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1. 藥學雜誌電子報128期
神經膠母細胞瘤(Glioblastoma, GBM) 是最常見的腦惡性膠質瘤，不僅存活時間 ... TMZ 為目前唯一證實可以有效延長GBM 病人存活率的藥物。
128冊Vol.32 No.3Sep. 30 2016中華民國一○五年九月三十日出版神經膠母細胞瘤之藥物治療臺北市立萬芳醫院藥劑部藥師陳昶名摘要神經膠母細胞瘤(Glioblastoma,GBM)是最常見的腦惡性膠質瘤，不僅存活時間短，且復發率高。
標準療法以手術及放射線為主，再輔以temozolomide(TMZ)治療。
TMZ為目前唯一證實可以有效延長GBM病人存活率的藥物。
然而，TMZ的療效會因為病人個體O6-methylguanine-DNAmethyltransferase(MGMT)基因表現而受到影響。
近年來bevacizumab基於其抑制腫瘤血管新生的藥理作用，或許可以藉著縮小腫瘤，給予病人更好的生活品質，使其成為治療GBM的選擇之一。
此外，神經膠母細胞瘤常伴隨腦水腫與癲癇相關的神經學併發症，類固醇與抗癲癇藥物亦常用在此類病人身上。
本文章即是回顧神經膠母細胞瘤的藥物治療。
關鍵字：神經膠母細胞瘤、temozolomide、MGMT基因、bevacizumab壹、前言1,2神經膠細胞轉變成的腫瘤稱做神經膠質瘤，為最普遍的原發型腦瘤。
世界衛生組織根據組織學及侵犯程度，將神經膠質瘤分成四個等級，其中第三與第四級被稱作惡性膠質瘤，存活率隨著級數上升而下降。
惡性膠質瘤中又以神經膠母細胞瘤(glioblastoma,GBM)最常見，約占神經膠質瘤82%，好發年齡在55至60歲。
GBM為第四級，中位數存活時間為14個月，五年存活率更不到5%。
GBM容易對化學治療產生抗性，導致腫瘤復發率高，平均復發時間約7個月。
診斷上多以磁振照影(magneticresonanceimaging,MRI)或是電腦斷層攝影(computedtomography,CT)來判定。
GBM發生的確切原因仍不明，可能與基因、生活環境有關。
環境中主要危險因子為離子化放射線，家族史僅5%。
有些研究指出手機電磁波可能造成GBM，然而目前尚無法證實兩者之間的相關性。
相關症狀包含頭痛、噁心嘔吐、認知改變、步態不穩、尿失禁、半身癱瘓、失語症、視力缺損、癲癇等。
其中又以頭痛與癲癇最常見。
由於預後差且會影響認知功能與生活品質，因此被視為最可怕的腫瘤之一。
貳、治療一、標準治療在沒有合適的藥物治療之前，手術是唯一可以降低GBM病人死亡的方法。
然而，要藉由手術將腫瘤完全清除並不容易。
1970年代末期，手術合併放射線療法(radiotherapy,RT)成為最主要的治療方式。
化學治療由於細胞毒殺作用，以及可能增加腫瘤對放射線的敏感性，因此被視為一種新的治療方式。
只不過在temozolomide(TMZ)問世之前，未有一種化學療法可以延長GBM病人的存活率。
目前標準治療仍以手術及放射線治療為主，藥物為輔。
標準治療為在切除腫瘤後，合併放射線(1.8-2Gy，每日1次，每週5次，總劑量54-60Gy)與TMZ(75mg/m2，每日1次)治療，連續使用6週。
合併治療結束後隔4週，在每個療程(28天)的前5日，給與TMZ作為輔助治療，共6個療程2。
放射線與TMZ劑量，可依病人情況做調整。
再復發與救援療法(recurrenceandsalvagetherapy)則包含，bevacizumab(BVZ)、BVZpluschemotherapy(irinotecan、carmustine、TMZ)、TMZ、nitrosourea、combinationPCV(procarbazine+lomustine+vincristine)、cyclophosphamide、platinum-basedregimens。
(一)TemozolomideTMZ為一烷化劑，在1980年代被合成出來，是目前證實可有效延長GBM病人存活率的藥物。
TMZ為前驅藥(prodrug)，口服後會先在人體轉化為5-(3-methyltriazen-l-yl)imidazole-4-carboximide(MTIC)，再裂解為methyldiazoniumcation與5-aminoimida
128冊Vol.32 No.3Sep. 30 2016中華民國一○五年九月三十日出版神經膠母細胞瘤之藥物治療臺北市立萬芳醫院藥劑部藥師陳昶名摘要神經膠母細胞瘤(Glioblastoma,GBM)是最常見的腦惡性膠質瘤，不僅存活時間短，且復發率高。
標準療法以手術及放射線為主，再輔以temozolomide(TMZ)治療。
TMZ為目前唯一證實可以有效延長GBM病人存活率的藥物。
然而，TMZ的療效會因為病人個體O6-methylguanine-DNAmethyltransferase(MGMT)基因表現而受到影響。
近年來bevacizumab基於其抑制腫瘤血管新生的藥理作用，或許可以藉著縮小腫瘤，給予病人更好的生活品質，使其成為治療GBM的選擇之一。
此外，神經膠母細胞瘤常伴隨腦水腫與癲癇相關的神經學併發症，類固醇與抗癲癇藥物亦常用在此類病人身上。
本文章即是回顧神經膠母細胞瘤的藥物治療。
關鍵字：神經膠母細胞瘤、temozolomide、MGMT基因、bevacizumab壹、前言1,2神經膠細胞轉變成的腫瘤稱做神經膠質瘤，為最普遍的原發型腦瘤。
世界衛生組織根據組織學及侵犯程度，將神經膠質瘤分成四個等級，其中第三與第四級被稱作惡性膠質瘤，存活率隨著級數上升而下降。
惡性膠質瘤中又以神經膠母細胞瘤(glioblastoma,GBM)最常見，約占神經膠質瘤82%，好發年齡在55至60歲。
GBM為第四級，中位數存活時間為14個月，五年存活率更不到5%。
GBM容易對化學治療產生抗性，導致腫瘤復發率高，平均復發時間約7個月。
診斷上多以磁振照影(magneticresonanceimaging,MRI)或是電腦斷層攝影(computedtomography,CT)來判定。
GBM發生的確切原因仍不明，可能與基因、生活環境有關。
環境中主要危險因子為離子化放射線，家族史僅5%。
有些研究指出手機電磁波可能造成GBM，然而目前尚無法證實兩者之間的相關性。
相關症狀包含頭痛、噁心嘔吐、認知改變、步態不穩、尿失禁、半身癱瘓、失語症、視力缺損、癲癇等。
其中又以頭痛與癲癇最常見。
由於預後差且會影響認知功能與生活品質，因此被視為最可怕的腫瘤之一。
貳、治療一、標準治療在沒有合適的藥物治療之前，手術是唯一可以降低GBM病人死亡的方法。
然而，要藉由手術將腫瘤完全清除並不容易。
1970年代末期，手術合併放射線療法(radiotherapy,RT)成為最主要的治療方式。
化學治療由於細胞毒殺作用，以及可能增加腫瘤對放射線的敏感性，因此被視為一種新的治療方式。
只不過在temozolomide(TMZ)問世之前，未有一種化學療法可以延長GBM病人的存活率。
目前標準治療仍以手術及放射線治療為主，藥物為輔。
標準治療為在切除腫瘤後，合併放射線(1.8-2Gy，每日1次，每週5次，總劑量54-60Gy)與TMZ(75mg/m2，每日1次)治療，連續使用6週。
合併治療結束後隔4週，在每個療程(28天)的前5日，給與TMZ作為輔助治療，共6個療程2。
放射線與TMZ劑量，可依病人情況做調整。
再復發與救援療法(recurrenceandsalvagetherapy)則包含，bevacizumab(BVZ)、BVZpluschemotherapy(irinotecan、carmustine、TMZ)、TMZ、nitrosourea、combinationPCV(procarbazine+lomustine+vincristine)、cyclophosphamide、platinum-basedregimens。
(一)TemozolomideTMZ為一烷化劑，在1980年代被合成出來，是目前證實可有效延長GBM病人存活率的藥物。
TMZ為前驅藥(prodrug)，口服後會先在人體轉化為5-(3-methyltriazen-l-yl)imidazole-4-carboximide(MTIC)，再裂解為methyldiazoniumcation與5-aminoimida
2. 奈米藥物搭配STAT3抑制，穩定惡性腦癌、減低復發
惡名昭彰的Glioblastoma (GBM)多形性膠質母細胞瘤，是腦腫瘤中常見且侵略性最高的種類，除了難以治Read More.繁體简体NavigateYouareat:Home»科技新知»奈米藥物搭配STAT3抑制，穩定惡性腦癌、減低復發惡名昭彰的Glioblastoma(GBM)多形性膠質母細胞瘤，是腦腫瘤中常見且侵略性最高的種類，除了難以治療、病程發展迅速外，近年的研究也少有大突破。
一般的靜脈藥物注射難以突破血腦障壁(blood-brainbarrier)，所以可依靠的策略多半為手術與放射治療。
不斷增加的研究數據顯示STAT3作為基因轉錄調控音子，不僅能影響腦癌生長更與免疫系統功能緊密相關，透過生長因子來不斷活化STAT3癌細胞能夠躲避細胞凋亡，且持續生長複製。
gradeIII星狀膠細胞瘤與gradeIVGBMs病患中都有STAT3過度表現，因此研究團隊將其視為治療的一項標靶。
在藥物設計上則希望採用奈米製劑，有別於先前的藥劑容易滯留在肝臟與脾臟，密西根大學團隊參考了自然界中能夠自由進出BBB的奈米分子作為基礎，發展新的藥物載體。
根據11月份發表於NatureCommunication的論文，透過研究自然界能夠進入血腦障壁的蛋白與病毒粒子結構，研究團隊改良出一款奈米合成性蛋白藥物syntheticproteinnanoparticle(SPNP)，由polymerizedhumanserumalbumin(HSA)、oligo(ethyleneglycol)(OEG)加上滲透力高的多肽iRGD，以用來傳送signaltransducerandactivatoroftranscription3(STAT3)inhibitor到腦中進行治療。
以HSA為基底，白蛋白能夠更容易透過胞膜受體如gp60、SPARC等辨認並接觸到腦癌細胞，而iRGD則幫助指引並協助滲透BBB，再加上轉錄因子抑制劑來清除高度增生的腦癌細胞，是藥物設計的概念。
實際應用在腦癌小鼠模型上，除了以螢光造影確認藥物進入腦中後的分佈情形，注射者也發現SPNP能夠與免疫系統合作，活化像是CD8細胞功能，協助形成免疫記憶與並對抗癌症細胞，幫助降低後續癌症再復發的風險。
初步將SPNP與STAT3i分別施打，可以提高腦癌模式小鼠的整體存活率，平均28天提高至41天。
在正面結果後，實驗將目前的腦癌標準治療策略放射治療(IR)合併STAT3iSPNP，藉由比較IR治療、SPNP、freeSTAT3i、STAT3iSPNP，對腦癌小鼠的存活率中位數影響，實驗人員發現同時使用IR與STAT3iSPNP的組別裡7/8的老鼠得到了長期緩解，除了存活率中位數已達90天並且持續呈現completetumor-free，而此組別中唯一一隻未獲改善的小鼠存活天數則是67天，也比其他治療方法來得更長。
透過這個藥物載體的奈米分子設計，密西根大學JoergLahann教授與他的團隊希望能夠幫助像是腦癌或是其他藥物難以滲透的癌症，在現行標準治療程序上，以及現有的癌症研究認知上，加強藥物效益，未來也將繼續朝此目標研發更多抗癌藥物分子。
延伸閱讀：後天免疫促阿茲海默症？與CD8+T細胞在大腦擴增且巡邏有關參考資料：1.https://www.nature.com/articles/s41467-020-19225-72.https://news.umich.edu/glioblastoma-nanomedicine-crosses-into-brain-in-mice-eradicates-recurring-brain-cancer/ ©www.geneonline.news.Allrightsreserved.基因線上版權所有未經授權不得轉載。
合作請聯繫：[email protected]分享此文：按一下以分享至Facebook(在新視窗中開啟)分享到Twitter(在新視窗中開啟)分享到LinkedIn(在新視窗中開啟)點這裡寄給朋友(在新視窗中開啟)點這裡列印(在新視窗中開啟)分享到WhatsApp(在新視窗中開啟)按一下即可分享至Skype(在新視窗中開啟)RelatedPosts2021年2月5日0阿茲海默症風險基因ApoE4表現高，容易被SARS-CoV-2感染？2021年2月3日0CRISPRVSTALEN！基因編輯效率誰勝出？2021年2月3日0B細胞染色體結構異常使非編碼RNA累積，提升血癌風險？LoadMore訂閱中文電子報Leavethisfieldemptyifyou're
一般的靜脈藥物注射難以突破血腦障壁(blood-brainbarrier)，所以可依靠的策略多半為手術與放射治療。
不斷增加的研究數據顯示STAT3作為基因轉錄調控音子，不僅能影響腦癌生長更與免疫系統功能緊密相關，透過生長因子來不斷活化STAT3癌細胞能夠躲避細胞凋亡，且持續生長複製。
gradeIII星狀膠細胞瘤與gradeIVGBMs病患中都有STAT3過度表現，因此研究團隊將其視為治療的一項標靶。
在藥物設計上則希望採用奈米製劑，有別於先前的藥劑容易滯留在肝臟與脾臟，密西根大學團隊參考了自然界中能夠自由進出BBB的奈米分子作為基礎，發展新的藥物載體。
根據11月份發表於NatureCommunication的論文，透過研究自然界能夠進入血腦障壁的蛋白與病毒粒子結構，研究團隊改良出一款奈米合成性蛋白藥物syntheticproteinnanoparticle(SPNP)，由polymerizedhumanserumalbumin(HSA)、oligo(ethyleneglycol)(OEG)加上滲透力高的多肽iRGD，以用來傳送signaltransducerandactivatoroftranscription3(STAT3)inhibitor到腦中進行治療。
以HSA為基底，白蛋白能夠更容易透過胞膜受體如gp60、SPARC等辨認並接觸到腦癌細胞，而iRGD則幫助指引並協助滲透BBB，再加上轉錄因子抑制劑來清除高度增生的腦癌細胞，是藥物設計的概念。
實際應用在腦癌小鼠模型上，除了以螢光造影確認藥物進入腦中後的分佈情形，注射者也發現SPNP能夠與免疫系統合作，活化像是CD8細胞功能，協助形成免疫記憶與並對抗癌症細胞，幫助降低後續癌症再復發的風險。
初步將SPNP與STAT3i分別施打，可以提高腦癌模式小鼠的整體存活率，平均28天提高至41天。
在正面結果後，實驗將目前的腦癌標準治療策略放射治療(IR)合併STAT3iSPNP，藉由比較IR治療、SPNP、freeSTAT3i、STAT3iSPNP，對腦癌小鼠的存活率中位數影響，實驗人員發現同時使用IR與STAT3iSPNP的組別裡7/8的老鼠得到了長期緩解，除了存活率中位數已達90天並且持續呈現completetumor-free，而此組別中唯一一隻未獲改善的小鼠存活天數則是67天，也比其他治療方法來得更長。
透過這個藥物載體的奈米分子設計，密西根大學JoergLahann教授與他的團隊希望能夠幫助像是腦癌或是其他藥物難以滲透的癌症，在現行標準治療程序上，以及現有的癌症研究認知上，加強藥物效益，未來也將繼續朝此目標研發更多抗癌藥物分子。
延伸閱讀：後天免疫促阿茲海默症？與CD8+T細胞在大腦擴增且巡邏有關參考資料：1.https://www.nature.com/articles/s41467-020-19225-72.https://news.umich.edu/glioblastoma-nanomedicine-crosses-into-brain-in-mice-eradicates-recurring-brain-cancer/ ©www.geneonline.news.Allrightsreserved.基因線上版權所有未經授權不得轉載。
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3. 致命性癌症之免疫標靶治療-臺中醫林第90期
神經膠質瘤(Glioma)是最常見的原發性腦瘤，其中WHO第4級的多型性膠質母細胞腦瘤(Glioblastoma multiforme，GBM) 最惡性。
病患的存活期仍然在診斷手術後平均不超過一 ... 公會簡介業務服務委員會學術演講民眾服務西醫總額防癌系列特約名店聯絡我們11008會訊臺中醫林第90期 首頁|臺中醫林第90期|致命性癌症之免疫標靶治療期望蔡總統實現對醫界承諾趙宗冠唐雙鳳伉儷鑽石婚家族聯展未整合先爭奪基層是輸家剖析「區域醫療整合計畫」105年西醫院所宣導及督導考核論人計酬脫離總額桎梏銀髮閃閃巴望長照整合妙丹長照十年2.0版基層醫師任重道遠臺中醫院老人照護示範園區新建大樓老人照護新里程碑中榮高齡醫學中心整合又創新跨團隊全人照護青春之泉難覓失智症治療新趨勢連續性優質照護老人行動輔具情境抉擇銀髮族好幫腳美國老年醫學不只是讓老人看病吃藥歐洲國家翻轉思維更強的預防性長照日本長照醫師公會協助推動想念妳的愛追逐妳的影子我們家的超級媽咪哪一個媽媽不是仙女變的？醫師從政與生命格鬥本色致命性癌症之免疫標靶治療美國醫師的願望清單行醫歲月另類24大bucketlist林遠宏醫師以書明志如林之然追尋傷害孩子視力的源頭空氣汙染PM2.5增加肺癌風險澄清醫院「敬義樓」開幕四代傳承追求突破與創新謝謝提攜續演人生大戲接棒中華民國診所協會全國聯合會理事長有感太極空手道社開課囉！相約在冬季擁抱義大利創造亞當的山谷追憶廖黃幸子顧問如沐春風永遠的溫柔力量15公會羽球高手齊聚航向老年國度 致命性癌症之免疫標靶治療文/楊文光 財團法人登美腦瘤教育基金會董事長 免疫細胞標靶治療 癌症的免疫細胞標靶治療有四種主流，第一CAR-T，利用基因工程重組嵌合抗原受體T細胞，美國臨床試驗發現針對白血病及淋巴癌效果較顯著。
第二種是樹突細胞疫苗，主要利用抗原呈現功能，刺激抗癌T細胞大量繁殖，為此專題演講主軸。
第三種是抗免疫阻擋機制(CTLA4、PD-1、PD-L1)的抗體，此類治療被認為是突破性治療。
但這種治療可能造成自體免疫反應之不良副作用。
第四種是自然殺手細胞，具清除異常變性細胞之機能，殺傷活性不受主組織種類限制。
至少有三類，其中以NKT治癌最有用。
多型性膠質母細胞腦瘤 神經膠質瘤(Glioma)是最常見的原發性腦瘤，其中WHO第4級的多型性膠質母細胞腦瘤(Glioblastomamultiforme，GBM)最惡性。
病患的存活期仍然在診斷手術後平均不超過一年(8-16個月)，而治療後再發的病患則短到只有幾星期的生命。
也會帶給病患很嚴重的功能損傷。
所以，GBM之新治療方法的臨床試驗只需要兩年與數目不多病人，就可以知道有沒有用。
樹突細胞疫苗治療癌症之理論 RalphM.Steinman(2011年諾貝爾生理醫學獎得主)於1973年發現小鼠脾臟中的樹突狀細胞，故以此命名。
樹突細胞介於內在(Innate)及適應(Adaptive)免疫機能之間。
尤其適應機能是當病源侵入身體時，樹突細胞會產生免疫反應之兩種作用：「抗原處理」(AntigenProcessing)及「抗原呈顯」(AntigenPresenting)。
亦即把病原物的抗原(主要蛋白質）分解處理成(peptide)和MHC結合成「抗原資詢」。
當正常細胞在體內產生基因突變而轉變成癌細胞，突變基因在這些癌細胞中產生新特異之「腫瘤抗原」(neotumor-antigens)，可能會被身上免疫系統覺察。
如果由樹突細胞處置腫瘤細胞的突變抗原，然後把「腫瘤抗原資詢」呈顯給T細胞使之變成特異性「抗癌T細胞」繁殖成千成萬、成億成兆，就可以去消滅身上的癌細胞，腫瘤萎縮完全消失，讓病人康癒。
臨床前轉譯醫學研究 癌症免疫治療的應用最大的困難是先要解決免疫抑制(Immunosuppression)的問題。
人類腫瘤都會產生因素，讓抗癌免疫T淋巴細胞變成「惰性」，雖認得癌細胞，卻需要在體外以生長素刺激，恢復毒殺自身癌細胞的功能。
我們1996~2002年之轉譯研究，包括七項課題：(1)如何在體外培養加生長激素，促使血液Monocyte變成吞噬性樹突細胞、(2)癌症病人的免疫抑制的機制)、(3)腫瘤活檢體短期培養為「腫瘤之萎縮抗原」癌細胞、(4)抗原吞噬及處置之疫苗配製、(5)刺激樹突細胞之成熟、淋巴結歸宿性及分泌IL-12、(6)優良實驗室硬體設施(GLPfacility)和標準步驟(SOP)、(7)注重倫理/法律/社會層面(ELSI)和臨
病患的存活期仍然在診斷手術後平均不超過一 ... 公會簡介業務服務委員會學術演講民眾服務西醫總額防癌系列特約名店聯絡我們11008會訊臺中醫林第90期 首頁|臺中醫林第90期|致命性癌症之免疫標靶治療期望蔡總統實現對醫界承諾趙宗冠唐雙鳳伉儷鑽石婚家族聯展未整合先爭奪基層是輸家剖析「區域醫療整合計畫」105年西醫院所宣導及督導考核論人計酬脫離總額桎梏銀髮閃閃巴望長照整合妙丹長照十年2.0版基層醫師任重道遠臺中醫院老人照護示範園區新建大樓老人照護新里程碑中榮高齡醫學中心整合又創新跨團隊全人照護青春之泉難覓失智症治療新趨勢連續性優質照護老人行動輔具情境抉擇銀髮族好幫腳美國老年醫學不只是讓老人看病吃藥歐洲國家翻轉思維更強的預防性長照日本長照醫師公會協助推動想念妳的愛追逐妳的影子我們家的超級媽咪哪一個媽媽不是仙女變的？醫師從政與生命格鬥本色致命性癌症之免疫標靶治療美國醫師的願望清單行醫歲月另類24大bucketlist林遠宏醫師以書明志如林之然追尋傷害孩子視力的源頭空氣汙染PM2.5增加肺癌風險澄清醫院「敬義樓」開幕四代傳承追求突破與創新謝謝提攜續演人生大戲接棒中華民國診所協會全國聯合會理事長有感太極空手道社開課囉！相約在冬季擁抱義大利創造亞當的山谷追憶廖黃幸子顧問如沐春風永遠的溫柔力量15公會羽球高手齊聚航向老年國度 致命性癌症之免疫標靶治療文/楊文光 財團法人登美腦瘤教育基金會董事長 免疫細胞標靶治療 癌症的免疫細胞標靶治療有四種主流，第一CAR-T，利用基因工程重組嵌合抗原受體T細胞，美國臨床試驗發現針對白血病及淋巴癌效果較顯著。
第二種是樹突細胞疫苗，主要利用抗原呈現功能，刺激抗癌T細胞大量繁殖，為此專題演講主軸。
第三種是抗免疫阻擋機制(CTLA4、PD-1、PD-L1)的抗體，此類治療被認為是突破性治療。
但這種治療可能造成自體免疫反應之不良副作用。
第四種是自然殺手細胞，具清除異常變性細胞之機能，殺傷活性不受主組織種類限制。
至少有三類，其中以NKT治癌最有用。
多型性膠質母細胞腦瘤 神經膠質瘤(Glioma)是最常見的原發性腦瘤，其中WHO第4級的多型性膠質母細胞腦瘤(Glioblastomamultiforme，GBM)最惡性。
病患的存活期仍然在診斷手術後平均不超過一年(8-16個月)，而治療後再發的病患則短到只有幾星期的生命。
也會帶給病患很嚴重的功能損傷。
所以，GBM之新治療方法的臨床試驗只需要兩年與數目不多病人，就可以知道有沒有用。
樹突細胞疫苗治療癌症之理論 RalphM.Steinman(2011年諾貝爾生理醫學獎得主)於1973年發現小鼠脾臟中的樹突狀細胞，故以此命名。
樹突細胞介於內在(Innate)及適應(Adaptive)免疫機能之間。
尤其適應機能是當病源侵入身體時，樹突細胞會產生免疫反應之兩種作用：「抗原處理」(AntigenProcessing)及「抗原呈顯」(AntigenPresenting)。
亦即把病原物的抗原(主要蛋白質）分解處理成(peptide)和MHC結合成「抗原資詢」。
當正常細胞在體內產生基因突變而轉變成癌細胞，突變基因在這些癌細胞中產生新特異之「腫瘤抗原」(neotumor-antigens)，可能會被身上免疫系統覺察。
如果由樹突細胞處置腫瘤細胞的突變抗原，然後把「腫瘤抗原資詢」呈顯給T細胞使之變成特異性「抗癌T細胞」繁殖成千成萬、成億成兆，就可以去消滅身上的癌細胞，腫瘤萎縮完全消失，讓病人康癒。
臨床前轉譯醫學研究 癌症免疫治療的應用最大的困難是先要解決免疫抑制(Immunosuppression)的問題。
人類腫瘤都會產生因素，讓抗癌免疫T淋巴細胞變成「惰性」，雖認得癌細胞，卻需要在體外以生長素刺激，恢復毒殺自身癌細胞的功能。
我們1996~2002年之轉譯研究，包括七項課題：(1)如何在體外培養加生長激素，促使血液Monocyte變成吞噬性樹突細胞、(2)癌症病人的免疫抑制的機制)、(3)腫瘤活檢體短期培養為「腫瘤之萎縮抗原」癌細胞、(4)抗原吞噬及處置之疫苗配製、(5)刺激樹突細胞之成熟、淋巴結歸宿性及分泌IL-12、(6)優良實驗室硬體設施(GLPfacility)和標準步驟(SOP)、(7)注重倫理/法律/社會層面(ELSI)和臨