第八章青光眼 | 眼房水
房水動力包括房水生成率、流出阻力及上鞏膜靜脈壓。
房水的生成率與流出率平衡時眼壓穩定。
1 房水的生成房水的生成是一個十分複雜的 ... 諾貝爾眼科診所美麗爾醫美診所諾貝爾醫療集團/諾貝爾圖書館第八章青光眼/第一節青光眼概述青光眼（glaucoma）是最常見的致盲性眼病之一，它嚴重威脅視神經視覺功能。
當眼壓超過眼球內組織，特別是視網膜視神經所能承受的限度，將帶來視功能損害，臨床表現為以眼壓升高、視神經乳頭的凹陷性萎縮和視野的缺損、縮小為特徵。
青光眼如不及時採取有效的治療，視野將逐漸縮小乃至全部喪失，最終導致失明。
就目前的治療手段來說，這種青光眼性失明是無法使其逆轉而恢復的。
眼壓由房水生成率、流出率及上鞏膜靜脈壓決定。
許多因素可使房水生成與流出的平衡失調，眼壓升高。
視神經的病理性改變主要取決於眼壓升高的程度及視神經對眼壓破壞作用的耐受能力。
多數情況下視神經的損害及視野的缺損是高眼壓造成的，也有少數患者視神經的損害發生在正常眼壓的情況下，稱為正常眼壓青光眼（傳統稱低眼壓青光眼）。
不同類型的青光眼發病年齡不同，從新生兒到老年人都有可能發病。
青光眼的臨床特徵多樣化，有的起病急，治療不當可以在短期內失明；有的起病緩慢而隱蔽，不容易察覺。
流行病學資料表明，青光眼在全球是僅次於白內障的導致視力喪失的主要病因。
然而，青光眼的發病機制目前還不十分清楚，阻止病情進展的措施也不令人滿意，進一步研究青光眼的發病機制、提高早期診斷水準、改進治療措施對青光眼的防盲治盲工作；對青光眼的早期發現、早期診斷和早期治療具有十分重要的學術及社會意義。
根據病因學、解剖學和發病機制等，青光眼有多種分類方法，臨床上通常將青光眼分為原發性、繼發性和發育性三大類：1原發性青光眼（primaryglaucoma）這類青光眼的發病機制經過長期的研究，已逐步瞭解但尚未完全闡明。
2繼發性青光眼（secondaryglaucoma）由眼部其他疾病或全身疾病等明確病因所致的一類青光眼。
3發育性青光眼（developmentalglaucoma）為眼球在胚胎期和發育期內房角結構發育不良或發育異常所致的一類青光眼。
第二節眼壓與房水迴圈眼壓（intraocularpressure）是眼球內容物作用於眼球壁的壓力。
統計學上95％正常人群的生理性眼壓範圍是10～21mmHg，正常眼壓的生理作用在於保持眼球固有形態、恒定角膜曲率、保證眼內液體正常迴圈以及維持屈光介質的透明性，這對視覺功能有著十分重要的意義。
由於眼球容量是固定的，因此眼內容物的改變必然伴隨眼壓的變化。
眼球內容物主要包括晶狀體、玻璃體、眼內血液量及房水，前三者的變化不大，唯有房水迴圈的動態平衡直接影響到眼壓的穩定性。
房水迴圈途徑中任何一個環節發生障礙，都會影響到房水生成與排出之間的平衡，表現為眼壓的高低變化。
青光眼中眼壓升高的病理生理過程主要有三個方面：睫狀突生成房水的速率增加，房水通過小梁網路徑流出的阻力增加，以及表層鞏膜的靜脈壓增加。
臨床上絕大部分青光眼是因房水外流阻力增加所致。
針對青光眼的上述發病機制，主要是採用各種治療方法，使被擾亂的房水迴圈重新恢復平衡，控制眼壓，保護視功能。
一、房水動力學眼壓由房水動力（aqueoushumordynamics）進行調節。
房水動力包括房水生成率、流出阻力及上鞏膜靜脈壓。
房水的生成率與流出率平衡時眼壓穩定。
1房水的生成房水的生成是一個十分複雜的過程，確切機制不完全明瞭。
研究證明睫狀突以超濾、分泌、彌散三種方式分泌房水。
超濾是水及一定大小電荷的水溶性物質依賴流體靜力壓或滲透壓的梯度，通過細胞膜蛋白的微孔向壓力低的一側運動。
彌散是脂溶性物質從濃度高的一側通過細胞膜的脂肪通道向濃度低的一側運動。
分泌是消耗能量的主動傳輸過程，受細胞膜球蛋白調節。
房水的生成是睫狀突毛細血管內血漿中的一些成分以上述三種方式通過毛細血管壁、睫狀突基質及上皮進入後房，大概的過程如下：（1）血漿庫的集聚（accumulatingplasmareservoir）：毛細血管網與眼壓的流體靜力壓之差使血漿中的一些物質比較容易通過毛細血管壁、基質及色素上皮，卻受阻于與後房相鄰的無色素上皮；因為無色素上皮間緊
房水的生成率與流出率平衡時眼壓穩定。
1 房水的生成房水的生成是一個十分複雜的 ... 諾貝爾眼科診所美麗爾醫美診所諾貝爾醫療集團/諾貝爾圖書館第八章青光眼/第一節青光眼概述青光眼（glaucoma）是最常見的致盲性眼病之一，它嚴重威脅視神經視覺功能。
當眼壓超過眼球內組織，特別是視網膜視神經所能承受的限度，將帶來視功能損害，臨床表現為以眼壓升高、視神經乳頭的凹陷性萎縮和視野的缺損、縮小為特徵。
青光眼如不及時採取有效的治療，視野將逐漸縮小乃至全部喪失，最終導致失明。
就目前的治療手段來說，這種青光眼性失明是無法使其逆轉而恢復的。
眼壓由房水生成率、流出率及上鞏膜靜脈壓決定。
許多因素可使房水生成與流出的平衡失調，眼壓升高。
視神經的病理性改變主要取決於眼壓升高的程度及視神經對眼壓破壞作用的耐受能力。
多數情況下視神經的損害及視野的缺損是高眼壓造成的，也有少數患者視神經的損害發生在正常眼壓的情況下，稱為正常眼壓青光眼（傳統稱低眼壓青光眼）。
不同類型的青光眼發病年齡不同，從新生兒到老年人都有可能發病。
青光眼的臨床特徵多樣化，有的起病急，治療不當可以在短期內失明；有的起病緩慢而隱蔽，不容易察覺。
流行病學資料表明，青光眼在全球是僅次於白內障的導致視力喪失的主要病因。
然而，青光眼的發病機制目前還不十分清楚，阻止病情進展的措施也不令人滿意，進一步研究青光眼的發病機制、提高早期診斷水準、改進治療措施對青光眼的防盲治盲工作；對青光眼的早期發現、早期診斷和早期治療具有十分重要的學術及社會意義。
根據病因學、解剖學和發病機制等，青光眼有多種分類方法，臨床上通常將青光眼分為原發性、繼發性和發育性三大類：1原發性青光眼（primaryglaucoma）這類青光眼的發病機制經過長期的研究，已逐步瞭解但尚未完全闡明。
2繼發性青光眼（secondaryglaucoma）由眼部其他疾病或全身疾病等明確病因所致的一類青光眼。
3發育性青光眼（developmentalglaucoma）為眼球在胚胎期和發育期內房角結構發育不良或發育異常所致的一類青光眼。
第二節眼壓與房水迴圈眼壓（intraocularpressure）是眼球內容物作用於眼球壁的壓力。
統計學上95％正常人群的生理性眼壓範圍是10～21mmHg，正常眼壓的生理作用在於保持眼球固有形態、恒定角膜曲率、保證眼內液體正常迴圈以及維持屈光介質的透明性，這對視覺功能有著十分重要的意義。
由於眼球容量是固定的，因此眼內容物的改變必然伴隨眼壓的變化。
眼球內容物主要包括晶狀體、玻璃體、眼內血液量及房水，前三者的變化不大，唯有房水迴圈的動態平衡直接影響到眼壓的穩定性。
房水迴圈途徑中任何一個環節發生障礙，都會影響到房水生成與排出之間的平衡，表現為眼壓的高低變化。
青光眼中眼壓升高的病理生理過程主要有三個方面：睫狀突生成房水的速率增加，房水通過小梁網路徑流出的阻力增加，以及表層鞏膜的靜脈壓增加。
臨床上絕大部分青光眼是因房水外流阻力增加所致。
針對青光眼的上述發病機制，主要是採用各種治療方法，使被擾亂的房水迴圈重新恢復平衡，控制眼壓，保護視功能。
一、房水動力學眼壓由房水動力（aqueoushumordynamics）進行調節。
房水動力包括房水生成率、流出阻力及上鞏膜靜脈壓。
房水的生成率與流出率平衡時眼壓穩定。
1房水的生成房水的生成是一個十分複雜的過程，確切機制不完全明瞭。
研究證明睫狀突以超濾、分泌、彌散三種方式分泌房水。
超濾是水及一定大小電荷的水溶性物質依賴流體靜力壓或滲透壓的梯度，通過細胞膜蛋白的微孔向壓力低的一側運動。
彌散是脂溶性物質從濃度高的一側通過細胞膜的脂肪通道向濃度低的一側運動。
分泌是消耗能量的主動傳輸過程，受細胞膜球蛋白調節。
房水的生成是睫狀突毛細血管內血漿中的一些成分以上述三種方式通過毛細血管壁、睫狀突基質及上皮進入後房，大概的過程如下：（1）血漿庫的集聚（accumulatingplasmareservoir）：毛細血管網與眼壓的流體靜力壓之差使血漿中的一些物質比較容易通過毛細血管壁、基質及色素上皮，卻受阻于與後房相鄰的無色素上皮；因為無色素上皮間緊