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1. 第八章青光眼
房水動力包括房水生成率、流出阻力及上鞏膜靜脈壓。
房水的生成率與流出率平衡時眼壓穩定。
1 房水的生成房水的生成是一個十分複雜的 ... 諾貝爾眼科診所美麗爾醫美診所諾貝爾醫療集團/諾貝爾圖書館第八章青光眼/第一節青光眼概述青光眼（glaucoma）是最常見的致盲性眼病之一，它嚴重威脅視神經視覺功能。
當眼壓超過眼球內組織，特別是視網膜視神經所能承受的限度，將帶來視功能損害，臨床表現為以眼壓升高、視神經乳頭的凹陷性萎縮和視野的缺損、縮小為特徵。
青光眼如不及時採取有效的治療，視野將逐漸縮小乃至全部喪失，最終導致失明。
就目前的治療手段來說，這種青光眼性失明是無法使其逆轉而恢復的。
眼壓由房水生成率、流出率及上鞏膜靜脈壓決定。
許多因素可使房水生成與流出的平衡失調，眼壓升高。
視神經的病理性改變主要取決於眼壓升高的程度及視神經對眼壓破壞作用的耐受能力。
多數情況下視神經的損害及視野的缺損是高眼壓造成的，也有少數患者視神經的損害發生在正常眼壓的情況下，稱為正常眼壓青光眼（傳統稱低眼壓青光眼）。
不同類型的青光眼發病年齡不同，從新生兒到老年人都有可能發病。
青光眼的臨床特徵多樣化，有的起病急，治療不當可以在短期內失明；有的起病緩慢而隱蔽，不容易察覺。
流行病學資料表明，青光眼在全球是僅次於白內障的導致視力喪失的主要病因。
然而，青光眼的發病機制目前還不十分清楚，阻止病情進展的措施也不令人滿意，進一步研究青光眼的發病機制、提高早期診斷水準、改進治療措施對青光眼的防盲治盲工作；對青光眼的早期發現、早期診斷和早期治療具有十分重要的學術及社會意義。
根據病因學、解剖學和發病機制等，青光眼有多種分類方法，臨床上通常將青光眼分為原發性、繼發性和發育性三大類：1原發性青光眼（primaryglaucoma）這類青光眼的發病機制經過長期的研究，已逐步瞭解但尚未完全闡明。
2繼發性青光眼（secondaryglaucoma）由眼部其他疾病或全身疾病等明確病因所致的一類青光眼。
3發育性青光眼（developmentalglaucoma）為眼球在胚胎期和發育期內房角結構發育不良或發育異常所致的一類青光眼。
第二節眼壓與房水迴圈眼壓（intraocularpressure）是眼球內容物作用於眼球壁的壓力。
統計學上95％正常人群的生理性眼壓範圍是10～21mmHg，正常眼壓的生理作用在於保持眼球固有形態、恒定角膜曲率、保證眼內液體正常迴圈以及維持屈光介質的透明性，這對視覺功能有著十分重要的意義。
由於眼球容量是固定的，因此眼內容物的改變必然伴隨眼壓的變化。
眼球內容物主要包括晶狀體、玻璃體、眼內血液量及房水，前三者的變化不大，唯有房水迴圈的動態平衡直接影響到眼壓的穩定性。
房水迴圈途徑中任何一個環節發生障礙，都會影響到房水生成與排出之間的平衡，表現為眼壓的高低變化。
青光眼中眼壓升高的病理生理過程主要有三個方面：睫狀突生成房水的速率增加，房水通過小梁網路徑流出的阻力增加，以及表層鞏膜的靜脈壓增加。
臨床上絕大部分青光眼是因房水外流阻力增加所致。
針對青光眼的上述發病機制，主要是採用各種治療方法，使被擾亂的房水迴圈重新恢復平衡，控制眼壓，保護視功能。
一、房水動力學眼壓由房水動力（aqueoushumordynamics）進行調節。
房水動力包括房水生成率、流出阻力及上鞏膜靜脈壓。
房水的生成率與流出率平衡時眼壓穩定。
1房水的生成房水的生成是一個十分複雜的過程，確切機制不完全明瞭。
研究證明睫狀突以超濾、分泌、彌散三種方式分泌房水。
超濾是水及一定大小電荷的水溶性物質依賴流體靜力壓或滲透壓的梯度，通過細胞膜蛋白的微孔向壓力低的一側運動。
彌散是脂溶性物質從濃度高的一側通過細胞膜的脂肪通道向濃度低的一側運動。
分泌是消耗能量的主動傳輸過程，受細胞膜球蛋白調節。
房水的生成是睫狀突毛細血管內血漿中的一些成分以上述三種方式通過毛細血管壁、睫狀突基質及上皮進入後房，大概的過程如下：（1）血漿庫的集聚（accumulatingplasmareservoir）：毛細血管網與眼壓的流體靜力壓之差使血漿中的一些物質比較容易通過毛細血管壁、基質及色素上皮，卻受阻于與後房相鄰的無色素上皮；因為無色素上皮間緊
房水的生成率與流出率平衡時眼壓穩定。
1 房水的生成房水的生成是一個十分複雜的 ... 諾貝爾眼科診所美麗爾醫美診所諾貝爾醫療集團/諾貝爾圖書館第八章青光眼/第一節青光眼概述青光眼（glaucoma）是最常見的致盲性眼病之一，它嚴重威脅視神經視覺功能。
當眼壓超過眼球內組織，特別是視網膜視神經所能承受的限度，將帶來視功能損害，臨床表現為以眼壓升高、視神經乳頭的凹陷性萎縮和視野的缺損、縮小為特徵。
青光眼如不及時採取有效的治療，視野將逐漸縮小乃至全部喪失，最終導致失明。
就目前的治療手段來說，這種青光眼性失明是無法使其逆轉而恢復的。
眼壓由房水生成率、流出率及上鞏膜靜脈壓決定。
許多因素可使房水生成與流出的平衡失調，眼壓升高。
視神經的病理性改變主要取決於眼壓升高的程度及視神經對眼壓破壞作用的耐受能力。
多數情況下視神經的損害及視野的缺損是高眼壓造成的，也有少數患者視神經的損害發生在正常眼壓的情況下，稱為正常眼壓青光眼（傳統稱低眼壓青光眼）。
不同類型的青光眼發病年齡不同，從新生兒到老年人都有可能發病。
青光眼的臨床特徵多樣化，有的起病急，治療不當可以在短期內失明；有的起病緩慢而隱蔽，不容易察覺。
流行病學資料表明，青光眼在全球是僅次於白內障的導致視力喪失的主要病因。
然而，青光眼的發病機制目前還不十分清楚，阻止病情進展的措施也不令人滿意，進一步研究青光眼的發病機制、提高早期診斷水準、改進治療措施對青光眼的防盲治盲工作；對青光眼的早期發現、早期診斷和早期治療具有十分重要的學術及社會意義。
根據病因學、解剖學和發病機制等，青光眼有多種分類方法，臨床上通常將青光眼分為原發性、繼發性和發育性三大類：1原發性青光眼（primaryglaucoma）這類青光眼的發病機制經過長期的研究，已逐步瞭解但尚未完全闡明。
2繼發性青光眼（secondaryglaucoma）由眼部其他疾病或全身疾病等明確病因所致的一類青光眼。
3發育性青光眼（developmentalglaucoma）為眼球在胚胎期和發育期內房角結構發育不良或發育異常所致的一類青光眼。
第二節眼壓與房水迴圈眼壓（intraocularpressure）是眼球內容物作用於眼球壁的壓力。
統計學上95％正常人群的生理性眼壓範圍是10～21mmHg，正常眼壓的生理作用在於保持眼球固有形態、恒定角膜曲率、保證眼內液體正常迴圈以及維持屈光介質的透明性，這對視覺功能有著十分重要的意義。
由於眼球容量是固定的，因此眼內容物的改變必然伴隨眼壓的變化。
眼球內容物主要包括晶狀體、玻璃體、眼內血液量及房水，前三者的變化不大，唯有房水迴圈的動態平衡直接影響到眼壓的穩定性。
房水迴圈途徑中任何一個環節發生障礙，都會影響到房水生成與排出之間的平衡，表現為眼壓的高低變化。
青光眼中眼壓升高的病理生理過程主要有三個方面：睫狀突生成房水的速率增加，房水通過小梁網路徑流出的阻力增加，以及表層鞏膜的靜脈壓增加。
臨床上絕大部分青光眼是因房水外流阻力增加所致。
針對青光眼的上述發病機制，主要是採用各種治療方法，使被擾亂的房水迴圈重新恢復平衡，控制眼壓，保護視功能。
一、房水動力學眼壓由房水動力（aqueoushumordynamics）進行調節。
房水動力包括房水生成率、流出阻力及上鞏膜靜脈壓。
房水的生成率與流出率平衡時眼壓穩定。
1房水的生成房水的生成是一個十分複雜的過程，確切機制不完全明瞭。
研究證明睫狀突以超濾、分泌、彌散三種方式分泌房水。
超濾是水及一定大小電荷的水溶性物質依賴流體靜力壓或滲透壓的梯度，通過細胞膜蛋白的微孔向壓力低的一側運動。
彌散是脂溶性物質從濃度高的一側通過細胞膜的脂肪通道向濃度低的一側運動。
分泌是消耗能量的主動傳輸過程，受細胞膜球蛋白調節。
房水的生成是睫狀突毛細血管內血漿中的一些成分以上述三種方式通過毛細血管壁、睫狀突基質及上皮進入後房，大概的過程如下：（1）血漿庫的集聚（accumulatingplasmareservoir）：毛細血管網與眼壓的流體靜力壓之差使血漿中的一些物質比較容易通過毛細血管壁、基質及色素上皮，卻受阻于與後房相鄰的無色素上皮；因為無色素上皮間緊
2. 一、眼球的基本解剖
2. 眼內容包括房水、晶狀體和玻璃體三種透明物質，是光線進入眼內達到視網膜的通路，它們與角膜一併稱為眼的屈光間質(refracting medium)。
房水(aqueous ...一、 眼球的基本解剖眼球(eyeball)近似球形，正常成人眼球平均前後徑為24mm、水平徑為23.5mm、垂直徑為23mm。
前面透明部分為角膜(cornea)，是屈光性角膜手術的部位，後面大部分為鞏膜(sclera)。
眼球分為眼球壁和眼球內容兩部分。
(一)眼球壁眼球壁由外向內分為三層膜。
1. 外層 為纖維膜(fibroustunic)，分為前、後兩部分：前1／6為角膜，後5／6為鞏膜，兩者移行處為角鞏膜緣(corneosclerallimbus)。
此層組織結構堅硬，構成眼球完整封閉的外壁，起到保護眼球內組織、維持眼球形狀的作用。
2. 中層 為血管層(vasculartunic)，又稱葡萄膜(urea)。
是眼球壁的第二層，位於鞏膜與視網膜之間。
前面有瞳孔，後面為視神經穿過處。
此層富含色素及血管。
由前向後由三個相互銜接的部分組成，分別為虹膜、睫狀體、脈絡膜。
它們具有遮光及營養眼內組織的作用，但各部分組織生理功能又有差異。
3. 內層 為視網膜(retina)，是一層透明的膜。
後界位於視乳頭周圍，前界位於鋸齒緣；外面緊鄰脈絡膜，內面緊鄰玻璃體。
視網膜後極部有一直徑約2mm的淺漏斗狀小凹陷區，稱為黃斑(maculalutea)，其中央有一小凹為黃斑中心凹(foveacentralis)，直徑約為0.35mm。
視網膜中央動脈與靜脈由視乳頭處進出眼球。
視網膜結構複雜，由外向內分為10層。
主要功能是接受外界光線刺激，通過光化學作用，轉化為生理刺激，傳遞到視中樞而產生視覺。
(二)眼球內容眼球內容物包括充滿前房及後房的房水、晶體及玻璃體，三者透明且有一定的屈光指數。
通常與角膜一併構成眼的屈光系統(refractivesystem)。
1. 眼內腔 包括前房、後房和玻璃體腔。
前房(anteriorchamber) 前界為角膜的後面，後界為虹膜和瞳孔區晶體的前表面。
前房內充滿房水，容積為0．2mL。
前房中央深2.5～3mm，最周邊處稱為前房角(angleofanteriorchamber)，是由角鞏膜緣後面和虹膜根部的前面所構成的隱窩。
後房(posteriorchamber) 為虹膜後面、睫狀體前端、晶體懸韌帶前面和晶體前面的環形間隙。
後房內充滿房水，容積約0.06mL。
玻璃體腔(vitreouscavity) 前界為晶體的後面、晶體懸韌帶和睫狀體後面，後界為視網膜的前面，為透明的玻璃體填充，占眼球內容積的4／5，約4.5mL。
2. 眼內容 包括房水、晶狀體和玻璃體三種透明物質，是光線進入眼內達到視網膜的通路，它們與角膜一併稱為眼的屈光間質(refractingmedium)。
房水(aqueoushumor) 由睫狀體的睫狀突上皮產生，充滿前房和後房，全量為0.15～0.3mL。
水為主要成分，占98.7％;尚含有少量的氯化物、蛋白質、維生素C、尿素及無機鹽等。
呈弱鹼性，pH=7.3～7.5，比重1.002～1.012。
房水的功能為營養角膜、晶狀體及玻璃體；維持一定的眼內壓。
房水的主要循環途徑為：房水由睫狀突上皮產生後進人後房，經瞳孔入前房，再自前房角小梁網到Schlemm管，然後經集液管和房水靜脈最後入鞏膜的睫狀前靜脈而回到血液循環。
晶狀體(1ens) 形如雙凸透鏡，無血管，富有彈性，位於虹膜之後，玻璃體之前，由晶狀體懸韌帶與睫狀體聯系。
晶狀體前表面曲率半徑約10mm，後面約6mm；晶狀體直徑為9～10mm，厚度4～5mm。
它是眼球屈光間質的重要組成部分，屈光指數為1.41。
前表面的屈光力約為＋7.52D，後面為＋12.08D，總屈光力為19.11D。
其營養來自房水。
主要功能為屈光功能、調節功能及可濾除部分紫外線，保護視網膜。
玻璃體(vitreous) 為無色透明的膠質體(gel-like)，充滿於玻璃體腔內。
房水(aqueous ...一、 眼球的基本解剖眼球(eyeball)近似球形，正常成人眼球平均前後徑為24mm、水平徑為23.5mm、垂直徑為23mm。
前面透明部分為角膜(cornea)，是屈光性角膜手術的部位，後面大部分為鞏膜(sclera)。
眼球分為眼球壁和眼球內容兩部分。
(一)眼球壁眼球壁由外向內分為三層膜。
1. 外層 為纖維膜(fibroustunic)，分為前、後兩部分：前1／6為角膜，後5／6為鞏膜，兩者移行處為角鞏膜緣(corneosclerallimbus)。
此層組織結構堅硬，構成眼球完整封閉的外壁，起到保護眼球內組織、維持眼球形狀的作用。
2. 中層 為血管層(vasculartunic)，又稱葡萄膜(urea)。
是眼球壁的第二層，位於鞏膜與視網膜之間。
前面有瞳孔，後面為視神經穿過處。
此層富含色素及血管。
由前向後由三個相互銜接的部分組成，分別為虹膜、睫狀體、脈絡膜。
它們具有遮光及營養眼內組織的作用，但各部分組織生理功能又有差異。
3. 內層 為視網膜(retina)，是一層透明的膜。
後界位於視乳頭周圍，前界位於鋸齒緣；外面緊鄰脈絡膜，內面緊鄰玻璃體。
視網膜後極部有一直徑約2mm的淺漏斗狀小凹陷區，稱為黃斑(maculalutea)，其中央有一小凹為黃斑中心凹(foveacentralis)，直徑約為0.35mm。
視網膜中央動脈與靜脈由視乳頭處進出眼球。
視網膜結構複雜，由外向內分為10層。
主要功能是接受外界光線刺激，通過光化學作用，轉化為生理刺激，傳遞到視中樞而產生視覺。
(二)眼球內容眼球內容物包括充滿前房及後房的房水、晶體及玻璃體，三者透明且有一定的屈光指數。
通常與角膜一併構成眼的屈光系統(refractivesystem)。
1. 眼內腔 包括前房、後房和玻璃體腔。
前房(anteriorchamber) 前界為角膜的後面，後界為虹膜和瞳孔區晶體的前表面。
前房內充滿房水，容積為0．2mL。
前房中央深2.5～3mm，最周邊處稱為前房角(angleofanteriorchamber)，是由角鞏膜緣後面和虹膜根部的前面所構成的隱窩。
後房(posteriorchamber) 為虹膜後面、睫狀體前端、晶體懸韌帶前面和晶體前面的環形間隙。
後房內充滿房水，容積約0.06mL。
玻璃體腔(vitreouscavity) 前界為晶體的後面、晶體懸韌帶和睫狀體後面，後界為視網膜的前面，為透明的玻璃體填充，占眼球內容積的4／5，約4.5mL。
2. 眼內容 包括房水、晶狀體和玻璃體三種透明物質，是光線進入眼內達到視網膜的通路，它們與角膜一併稱為眼的屈光間質(refractingmedium)。
房水(aqueoushumor) 由睫狀體的睫狀突上皮產生，充滿前房和後房，全量為0.15～0.3mL。
水為主要成分，占98.7％;尚含有少量的氯化物、蛋白質、維生素C、尿素及無機鹽等。
呈弱鹼性，pH=7.3～7.5，比重1.002～1.012。
房水的功能為營養角膜、晶狀體及玻璃體；維持一定的眼內壓。
房水的主要循環途徑為：房水由睫狀突上皮產生後進人後房，經瞳孔入前房，再自前房角小梁網到Schlemm管，然後經集液管和房水靜脈最後入鞏膜的睫狀前靜脈而回到血液循環。
晶狀體(1ens) 形如雙凸透鏡，無血管，富有彈性，位於虹膜之後，玻璃體之前，由晶狀體懸韌帶與睫狀體聯系。
晶狀體前表面曲率半徑約10mm，後面約6mm；晶狀體直徑為9～10mm，厚度4～5mm。
它是眼球屈光間質的重要組成部分，屈光指數為1.41。
前表面的屈光力約為＋7.52D，後面為＋12.08D，總屈光力為19.11D。
其營養來自房水。
主要功能為屈光功能、調節功能及可濾除部分紫外線，保護視網膜。
玻璃體(vitreous) 為無色透明的膠質體(gel-like)，充滿於玻璃體腔內。
3. 青光眼藥物
視乎排放眼房水通道阻塞的機理，青光眼分為開角型和閉角型兩類。
開角型青光眼的成因，是角膜和虹膜形成的排水房角保持開放，但房角的排水通道(小梁網)局部 ...Skiptomaincontent新聞及資訊>健康及藥物教育>健康專題>青光眼藥物 青光眼藥物什麼是青光眼?青光眼的治療青光眼藥物的分類青光眼藥物的常見副作用和注意事項一般須知與你的醫生溝通青光眼藥物的貯存 什麼是青光眼?青光眼是視神經(連接眼睛至腦部)與視網膜神經纖維(眼球底部對光敏感的神經組織)損傷有關的眼疾。
青光眼通常影響雙眼，但影響程度往往有所不同。
如不加以治療，青光眼會令周邊視力逐步喪失，視野繼而收窄如隧道般，及至最終會永久失明。
青光眼通常因眼內出現異常高的壓力(眼內壓)所致，但眼內壓正常也可能出現青光眼。
視乎排放眼房水通道阻塞的機理，青光眼分為開角型和閉角型兩類。
開角型青光眼的成因，是角膜和虹膜形成的排水房角保持開放，但房角的排水通道(小梁網)局部受阻，令房水排出眼睛的速度過慢，形成房水積聚，令眼壓漸次上升。
這情況通常沒有徵狀。
眼睛外圍會逐漸失去視力，一直慢慢蔓延至中央。
至於閉角型青光眼的成因，是由於虹膜向前凸起，令角膜和虹膜形成的排水房角收窄或受到阻塞，房水不能充分流出眼睛，導致眼壓上升。
閉角型青光眼通常突然出現(急性閉角型青光眼)，但也可以逐漸出現(慢性閉角型青光眼)。
急性閉角型青光眼的徵狀包括眼睛劇痛、眼部脹痛、噁心、嘔吐、頭痛、突然出現視力干擾(通常在光線不足的情況出現)、視力模糊、燈光周圍看見光環和眼睛變紅。
急性閉角型青光眼的徵狀並不穩定，可持續一、兩小時後再次消失，但每當徵狀出現，視力便受損多一點。
開角型和閉角型青光眼都可屬原發性或繼發性。
原發性青光眼通常與房水外流受到直接干擾有關。
繼發性青光眼則由於某些病況或使用的藥物引起，例如眼部受傷、葡萄膜炎(眼球內的葡萄膜組織發炎)、腫瘤、晚期白內障、糖尿病或長期使用皮質類固醇。
患上青光眼的風險因素為年逾40歲、嚴重近視、高眼壓、有血緣親屬曾患青光眼、糖尿病及高血壓等等。
亞裔人士患急性閉角型青光眼的風險較高，而非裔或加勒比黑人族裔人士則患慢性開角型青光眼的風險較高。
▲返回最頂 青光眼的治療青光眼不能根治，而青光眼造成的損害也不能逆轉，但如果及早發現並獲適當治療，當可避免或延緩對視力造成進一步的損害。
治療目的在於控制病情，並盡量減低未來的損害。
目前，治療青光眼最有效方法，是根據病人所患青光眼類別、嚴重程度、病歷資料和身體狀況，以決定採用青光眼藥物、激光治療、眼科手術或結合這些方法進行治療，從而降低眼內壓。
當中涉及的機理，主要是改善眼內房水的排放或減少眼睛製造房水的分量。
急性閉角型青光眼來得迅速，因此必須盡快治療。
除使用眼用製劑及全身性藥物從速減低眼壓外，也可能進行激光虹膜切開術，以高能量光束在虹膜開孔，讓房水流出，或採用其他手術。
如你同時患有白內障，切除白內障可能令房角打開及可增加房水外流，從而減低眼內壓。
▲返回最頂 青光眼藥物的分類局部β受體阻斷劑對眼睛局部施用β受體阻斷劑，可減慢眼睛製造房水的速度，從而減低眼內壓。
用作局部眼用製劑的β受體阻斷劑有倍他洛爾、卡替洛爾、左布諾洛爾和噻嗎洛爾。
局部前列腺素類似物及前列腺酰胺前列腺素類似物拉坦前列素、他氟前列素和曲伏前列素，以及合成的前列腺酰胺比馬前列素，可增加眼球水狀液(房水)外流，從而減低眼內壓。
局部α2腎上腺素受體激動劑溴莫尼定是一種選擇性α2腎上腺素受體激動劑，被認為可減少水狀液(房水)形成和增加其外流，從而減低眼內壓。
局部或口服碳酸酐酶抑制劑口服的碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺，以及局部使用的布林佐胺和多佐胺，可減少製造水狀液(房水)，從而減低眼內壓。
全身性施用碳酸酐酶抑制劑亦會有輕微利尿作用。
局部縮瞳藥縮瞳藥，例如毛果芸香鹼，可增加水狀液(房水)外流。
靜脈注射高滲甘露醇靜脈注射高滲甘露醇是滲透性利尿劑的一種，可減少玻璃體的體積，令眼內壓顯著下降。
通常用於青光眼的短期治理。
在香港，大多數註冊青光眼藥物都以眼用局部劑型(如滴眼藥水)供應，部分則有以藥丸或針劑劑型供應。
醫生可能會處方不同成分的藥物組合，而市面
開角型青光眼的成因，是角膜和虹膜形成的排水房角保持開放，但房角的排水通道(小梁網)局部 ...Skiptomaincontent新聞及資訊>健康及藥物教育>健康專題>青光眼藥物 青光眼藥物什麼是青光眼?青光眼的治療青光眼藥物的分類青光眼藥物的常見副作用和注意事項一般須知與你的醫生溝通青光眼藥物的貯存 什麼是青光眼?青光眼是視神經(連接眼睛至腦部)與視網膜神經纖維(眼球底部對光敏感的神經組織)損傷有關的眼疾。
青光眼通常影響雙眼，但影響程度往往有所不同。
如不加以治療，青光眼會令周邊視力逐步喪失，視野繼而收窄如隧道般，及至最終會永久失明。
青光眼通常因眼內出現異常高的壓力(眼內壓)所致，但眼內壓正常也可能出現青光眼。
視乎排放眼房水通道阻塞的機理，青光眼分為開角型和閉角型兩類。
開角型青光眼的成因，是角膜和虹膜形成的排水房角保持開放，但房角的排水通道(小梁網)局部受阻，令房水排出眼睛的速度過慢，形成房水積聚，令眼壓漸次上升。
這情況通常沒有徵狀。
眼睛外圍會逐漸失去視力，一直慢慢蔓延至中央。
至於閉角型青光眼的成因，是由於虹膜向前凸起，令角膜和虹膜形成的排水房角收窄或受到阻塞，房水不能充分流出眼睛，導致眼壓上升。
閉角型青光眼通常突然出現(急性閉角型青光眼)，但也可以逐漸出現(慢性閉角型青光眼)。
急性閉角型青光眼的徵狀包括眼睛劇痛、眼部脹痛、噁心、嘔吐、頭痛、突然出現視力干擾(通常在光線不足的情況出現)、視力模糊、燈光周圍看見光環和眼睛變紅。
急性閉角型青光眼的徵狀並不穩定，可持續一、兩小時後再次消失，但每當徵狀出現，視力便受損多一點。
開角型和閉角型青光眼都可屬原發性或繼發性。
原發性青光眼通常與房水外流受到直接干擾有關。
繼發性青光眼則由於某些病況或使用的藥物引起，例如眼部受傷、葡萄膜炎(眼球內的葡萄膜組織發炎)、腫瘤、晚期白內障、糖尿病或長期使用皮質類固醇。
患上青光眼的風險因素為年逾40歲、嚴重近視、高眼壓、有血緣親屬曾患青光眼、糖尿病及高血壓等等。
亞裔人士患急性閉角型青光眼的風險較高，而非裔或加勒比黑人族裔人士則患慢性開角型青光眼的風險較高。
▲返回最頂 青光眼的治療青光眼不能根治，而青光眼造成的損害也不能逆轉，但如果及早發現並獲適當治療，當可避免或延緩對視力造成進一步的損害。
治療目的在於控制病情，並盡量減低未來的損害。
目前，治療青光眼最有效方法，是根據病人所患青光眼類別、嚴重程度、病歷資料和身體狀況，以決定採用青光眼藥物、激光治療、眼科手術或結合這些方法進行治療，從而降低眼內壓。
當中涉及的機理，主要是改善眼內房水的排放或減少眼睛製造房水的分量。
急性閉角型青光眼來得迅速，因此必須盡快治療。
除使用眼用製劑及全身性藥物從速減低眼壓外，也可能進行激光虹膜切開術，以高能量光束在虹膜開孔，讓房水流出，或採用其他手術。
如你同時患有白內障，切除白內障可能令房角打開及可增加房水外流，從而減低眼內壓。
▲返回最頂 青光眼藥物的分類局部β受體阻斷劑對眼睛局部施用β受體阻斷劑，可減慢眼睛製造房水的速度，從而減低眼內壓。
用作局部眼用製劑的β受體阻斷劑有倍他洛爾、卡替洛爾、左布諾洛爾和噻嗎洛爾。
局部前列腺素類似物及前列腺酰胺前列腺素類似物拉坦前列素、他氟前列素和曲伏前列素，以及合成的前列腺酰胺比馬前列素，可增加眼球水狀液(房水)外流，從而減低眼內壓。
局部α2腎上腺素受體激動劑溴莫尼定是一種選擇性α2腎上腺素受體激動劑，被認為可減少水狀液(房水)形成和增加其外流，從而減低眼內壓。
局部或口服碳酸酐酶抑制劑口服的碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺，以及局部使用的布林佐胺和多佐胺，可減少製造水狀液(房水)，從而減低眼內壓。
全身性施用碳酸酐酶抑制劑亦會有輕微利尿作用。
局部縮瞳藥縮瞳藥，例如毛果芸香鹼，可增加水狀液(房水)外流。
靜脈注射高滲甘露醇靜脈注射高滲甘露醇是滲透性利尿劑的一種，可減少玻璃體的體積，令眼內壓顯著下降。
通常用於青光眼的短期治理。
在香港，大多數註冊青光眼藥物都以眼用局部劑型(如滴眼藥水)供應，部分則有以藥丸或針劑劑型供應。
醫生可能會處方不同成分的藥物組合，而市面
4. 青光眼
青光眼主要是由於眼球內壓力（眼壓）上升而引起的。
位於眼的前方是前房，有一種清澈的分泌液（眼房水）不停的流入，再經由前房角流出，假若眼房水的流動遇 ...親愛的網友：為確保您享有最佳的瀏覽體驗，建議您提升您的IE瀏覽器至最新版本，感謝您的配合。
✕新聞網願景工程橘世代有設計售票網有行旅我的新聞udn/元氣網/青光眼疾病青光眼審稿：新眼光眼科診所院長蕭裕泉醫師疾病基本資料英文名稱：Glaucoma就診科別：眼科身體部位：眼青光眼主要是由於眼球內壓力（眼壓）上升而引起的。
位於眼的前方是前房，有一種清澈的分泌液（眼房水）不停的流入，再經由前房角流出，假若眼房水的流動遇上阻塞，眼壓會上升，就可能會導致視神經永久性的破壞。
青光眼從早期單純的認為是急性或長期眼壓升高導致視覺功能受損，到近年來終於確認青光眼是個多樣化的視神經病變，難以單純用眼壓的升高作為發病的原因。
因為在實際病例中可以發現，有此人眼壓雖在正常範圍內，但仍可能有青光眼的視神經病變，有些人眼壓偏高，卻未必會有青光眼，因此目前醫界一致認同的定義是青光眼為一群不同原因的疾病組合，他們的共通點是具特徵性的視神經病變同時伴隨有典型的視野缺損，而眼壓的升高是青光眼的危險因子之一。
疾病原因隅角開放性青光眼：一般沒有症狀，因此最容易被病人忽略，只有在末期，病人才會發現看東西模糊不清，看的範圍變窄。
如高度近視、糖尿病及長期點類固醇眼藥、虹彩炎患者…皆為此類青光眼的高危險群。
隅角閉鎖性青光眼：常發生在老人家。
急性發作時，病患會突發視力模糊、眼睛紅痛、頭痛、噁心或嘔吐。
慢性隅角閉鎖性青光眼的症狀較輕，有時甚至沒有症狀，輕者晚上看電燈會有彩虹圈；偶爾眼球會酸痛或頭痛，但睡覺時會覺得較舒服，進到暗房（或電影院、隧道…）眼球會覺脹痛，甚至頭痛。
遠視眼及白內障患者為此類青光眼高危險群。
先天性青光眼：此乃房水排出管道的先天性缺陷導致，小孩在出生後，眼壓升高時常會引起眼球變大，角膜直徑較大，厲害者角膜呈混濁，小孩會有怕光，淚水過多的現象，變大的眼睛又被稱「牛眼」。
正常眼壓性青光眼：眼壓正常，但是有青光眼的表現及症狀。
此種青光眼與疾病有關，如眼球有外傷撞擊的病史、或全身性的疾病（如偏頭痛、心血管疾病、雷諾氏症候群、低血壓、高膽固醇症、高血脂症、糖尿病…等）皆有可能引起此型青光眼。
絕對性青光眼：各種型之青光眼末期，導致視力完全喪失，眼壓無法控制，眼睛非常疼痛，統稱為絕對性青光眼。
此類青光眼只能以冷凍法或雷射破壞睫狀體來減少房水的分泌，減輕疼痛，嚴重者更需手術治療。
症狀眼睛痛．發紅．同側頭痛．噁心．視力模糊．視覺範圍縮小．嘔吐併發症失明好發族群眼內壓：正常眼壓大多在10到22毫米汞柱間，眼壓越高，視神經受壓迫遭受損傷的可能性就越高。
年齡：當器官隨年紀老化，眼內房水流經出水孔排水管的阻力增加，眼壓增高的機會就越大；另一方面視網膜神經細胞也較脆弱，因而也容易產生青光眼的視神經病變。
種族差異：不同種族的人罹患青光眼的種類也不盡相同，就隅角開放性青光眼的發生率來說，一般是黑人>白人>黃種人，而隅角閉鎖性青光眼的發生卻是愛斯基摩人>華人>白人≧黑人。
青光眼家族史：直系親屬中有青光眼的病史，罹患青光眼的機會也較高。
眼睛構造的比例：前房深度小於2.7毫米、水晶體厚度大於4.5毫米、及眼軸較短的人，罹患隅角閉鎖性青光眼的機率較高。
屈光狀態：隅角開放性青光眼常發生在400度以上的近視族身上，反之隅角閉鎖性青光眼則出現在遠視族身上。
預防青光眼與高血壓或糖尿病一樣，並無法「根治」。
為一種需要終生進行治療與追蹤的疾病，但若確實接受治療，則可以跟一般人生活一樣，但是最重要的是要有耐心來治療青光眼，因為視神經一但遭破壞就無法再生，因此盡量減少視神經的持續受損為治療青光眼的最高原則。
一般治療的方法有藥物治療、雷射治療與手術治療：(1)藥物的治療：包括點眼藥或口服藥，這些藥物都是減少房水生成或促進房水的排出，以達降眼壓的效果，使青光眼得到良好的控制。
隅角開放性青光眼多以藥物控制為優先考慮，失敗後才考慮雷射治療或手術。
(2)雷射治療：是利用雷射的方法，促進排水管的暢通或前後房的流通。
雷射治療是一種無痛手術，此種治療方法只需>在門診即可施行，病患只須點麻醉眼藥水，坐著像一般眼科檢查姿勢即可，治療時間短大約花費5分鐘
位於眼的前方是前房，有一種清澈的分泌液（眼房水）不停的流入，再經由前房角流出，假若眼房水的流動遇 ...親愛的網友：為確保您享有最佳的瀏覽體驗，建議您提升您的IE瀏覽器至最新版本，感謝您的配合。
✕新聞網願景工程橘世代有設計售票網有行旅我的新聞udn/元氣網/青光眼疾病青光眼審稿：新眼光眼科診所院長蕭裕泉醫師疾病基本資料英文名稱：Glaucoma就診科別：眼科身體部位：眼青光眼主要是由於眼球內壓力（眼壓）上升而引起的。
位於眼的前方是前房，有一種清澈的分泌液（眼房水）不停的流入，再經由前房角流出，假若眼房水的流動遇上阻塞，眼壓會上升，就可能會導致視神經永久性的破壞。
青光眼從早期單純的認為是急性或長期眼壓升高導致視覺功能受損，到近年來終於確認青光眼是個多樣化的視神經病變，難以單純用眼壓的升高作為發病的原因。
因為在實際病例中可以發現，有此人眼壓雖在正常範圍內，但仍可能有青光眼的視神經病變，有些人眼壓偏高，卻未必會有青光眼，因此目前醫界一致認同的定義是青光眼為一群不同原因的疾病組合，他們的共通點是具特徵性的視神經病變同時伴隨有典型的視野缺損，而眼壓的升高是青光眼的危險因子之一。
疾病原因隅角開放性青光眼：一般沒有症狀，因此最容易被病人忽略，只有在末期，病人才會發現看東西模糊不清，看的範圍變窄。
如高度近視、糖尿病及長期點類固醇眼藥、虹彩炎患者…皆為此類青光眼的高危險群。
隅角閉鎖性青光眼：常發生在老人家。
急性發作時，病患會突發視力模糊、眼睛紅痛、頭痛、噁心或嘔吐。
慢性隅角閉鎖性青光眼的症狀較輕，有時甚至沒有症狀，輕者晚上看電燈會有彩虹圈；偶爾眼球會酸痛或頭痛，但睡覺時會覺得較舒服，進到暗房（或電影院、隧道…）眼球會覺脹痛，甚至頭痛。
遠視眼及白內障患者為此類青光眼高危險群。
先天性青光眼：此乃房水排出管道的先天性缺陷導致，小孩在出生後，眼壓升高時常會引起眼球變大，角膜直徑較大，厲害者角膜呈混濁，小孩會有怕光，淚水過多的現象，變大的眼睛又被稱「牛眼」。
正常眼壓性青光眼：眼壓正常，但是有青光眼的表現及症狀。
此種青光眼與疾病有關，如眼球有外傷撞擊的病史、或全身性的疾病（如偏頭痛、心血管疾病、雷諾氏症候群、低血壓、高膽固醇症、高血脂症、糖尿病…等）皆有可能引起此型青光眼。
絕對性青光眼：各種型之青光眼末期，導致視力完全喪失，眼壓無法控制，眼睛非常疼痛，統稱為絕對性青光眼。
此類青光眼只能以冷凍法或雷射破壞睫狀體來減少房水的分泌，減輕疼痛，嚴重者更需手術治療。
症狀眼睛痛．發紅．同側頭痛．噁心．視力模糊．視覺範圍縮小．嘔吐併發症失明好發族群眼內壓：正常眼壓大多在10到22毫米汞柱間，眼壓越高，視神經受壓迫遭受損傷的可能性就越高。
年齡：當器官隨年紀老化，眼內房水流經出水孔排水管的阻力增加，眼壓增高的機會就越大；另一方面視網膜神經細胞也較脆弱，因而也容易產生青光眼的視神經病變。
種族差異：不同種族的人罹患青光眼的種類也不盡相同，就隅角開放性青光眼的發生率來說，一般是黑人>白人>黃種人，而隅角閉鎖性青光眼的發生卻是愛斯基摩人>華人>白人≧黑人。
青光眼家族史：直系親屬中有青光眼的病史，罹患青光眼的機會也較高。
眼睛構造的比例：前房深度小於2.7毫米、水晶體厚度大於4.5毫米、及眼軸較短的人，罹患隅角閉鎖性青光眼的機率較高。
屈光狀態：隅角開放性青光眼常發生在400度以上的近視族身上，反之隅角閉鎖性青光眼則出現在遠視族身上。
預防青光眼與高血壓或糖尿病一樣，並無法「根治」。
為一種需要終生進行治療與追蹤的疾病，但若確實接受治療，則可以跟一般人生活一樣，但是最重要的是要有耐心來治療青光眼，因為視神經一但遭破壞就無法再生，因此盡量減少視神經的持續受損為治療青光眼的最高原則。
一般治療的方法有藥物治療、雷射治療與手術治療：(1)藥物的治療：包括點眼藥或口服藥，這些藥物都是減少房水生成或促進房水的排出，以達降眼壓的效果，使青光眼得到良好的控制。
隅角開放性青光眼多以藥物控制為優先考慮，失敗後才考慮雷射治療或手術。
(2)雷射治療：是利用雷射的方法，促進排水管的暢通或前後房的流通。
雷射治療是一種無痛手術，此種治療方法只需>在門診即可施行，病患只須點麻醉眼藥水，坐著像一般眼科檢查姿勢即可，治療時間短大約花費5分鐘