鹼中毒 | 鹼血症
鹼中毒跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>鹼中毒由於體液原發CO降低或HCO增高而致血漿pH值上升的現象(此處原發是指非代償性增減而言)。
酸鹼平衡紊亂的一類。
血漿PH取決於HCO與HCO之比,即pH∝HCO/HCO(見酸鹼平衡)。
當HCO或CO分壓因通氣過度而減少，或HCO因攝入鹼或丟失過多而增高時,均可引起pH值上升,這就是鹼中毒。
前者的發生與呼吸有關，故稱為呼吸性鹼中毒；後者與代謝有關，稱為代謝性鹼中毒。
目錄1疾病名稱2疾病概述3疾病分類4疾病描述5症状體征6疾病病因7診斷檢查8治療方案9參看疾病名稱鹼中毒 疾病概述代謝性鹼中毒是體內HCO3-升高（＞26mmol/L）和pH值增高（＞7.45）為特徵。
病因：代鹼的基本原因是失酸（H+）或得鹼（HCO3）。
常見於a.H+丟失過多，如持續嘔吐（幽門梗阻），持續胃腸減壓等；b.HCO3攝入過多，如消化性潰瘍時大量服用碳酸氫鈉；c.利尿排氯過多，尿中Cl與Na+的丟失過多，形成低氯性鹼中毒。
當血漿HCO3升高後，血pH升高，抑制呼吸中樞，呼吸變慢變淺，以保留CO2，使血液H2CO3增加以代償。
同時腎小管減少H+、NH3的生成，HCO3從尿排出增加，使得血漿中HCO3/H2CO3的比值恢復20∶1。
症状：a.呼吸淺慢（保留CO2，使血H2CO3增高）；b.精神症状：躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷；c.神經肌肉興奮性增加，有手足搐搦，腱反射亢進等；d.血液pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可減少。
呼吸性鹼中毒時，機體通過腎的代償,使[HCO]代償性降低;腎臟氫離子()和NH排泌減少,HCO和K排出增加，Cl的回吸收增加。
代謝性鹼中毒時,機體通過抑制呼吸,使[HCO]或CO分壓代償性升高,以減輕pH上升的程度,因此呼吸性鹼中毒時pH雖有升高,仍可保持在7.35～7.45正常範圍。
但若代償不足,血pH>7.45,這稱為鹼血症。
鹼中毒在臨床上雖不及酸中毒多見，但同樣可引起全身各組織器官的功能紊亂。
有時某些疾病本身並不構成對患者生命的威脅，但疾病引起的鹼中毒卻可成為病人死亡的直接原因。
因此在臨床醫學各領域,都應重視鹼中毒的診斷,並及時予以治療。
臨床上有時可見混合型酸鹼平衡紊亂，此時診斷、治療較為複雜。
呼吸性鹼中毒 各種原因引起換氣過度所致。
疾病分類內分泌科 疾病描述代謝性鹼中毒是體內HCO3-升高（＞26mmol/L）和pH值增高（＞7.45）為特徵。
症状體征體檢：注意呼吸速度、肌肉應激性、手足搐搦等。
疾病病因注意有無服用鹼性藥物過多、劇吐(如幽門梗阻、妊娠嘔吐等)、肺換氣過度(高熱、缺氧、腦炎、癔病等)，有無各種原因引起的鉀丟失、氯丟失。
呼吸性鹼中毒總的病因是肺通氣過度,CO排出過多,使血中PCO下降。
肺通氣過度的常見原因有:①中樞性：呼吸中樞受刺激興奮,如顱內病變(感染、腫瘤、出血、外傷)、缺氧、發熱、疼痛,中毒性腦病，肝性腦病，妊娠及藥物中毒(如水楊酸鹽中毒)等。
②肺性：如肺炎，哮喘早期,肺梗塞,充血性心力衰竭等。
③精神性：癔病性呼吸過度，小兒長時哭喊。
④人工呼吸機通氣過度。
臨床表現 呼吸性鹼中毒時血漿中Ca與蛋白質結合增多,使游離Ca下降,病人神經、肌肉應激性增高,常感口周、四肢發麻，肌肉痙攣疼痛，偶有耳鳴。
患者肌腱反射亢進,可發生手足搐搦症,甚至全身驚厥發作。
鹼中毒時血紅蛋白與氧親合力增強，在微循環中，氧合血紅蛋白不易解離，可致組織缺氧。
低碳酸血症可引起腦血管痙攣，使腦血流減少，可致頭暈、頭痛、興奮、幻覺、昏厥，腦電圖有缺氧改變。
鹼血症時心電圖可出現ST-T缺血性改變，嚴重時可致嚴重難治性心律失常。
常見病因有：①外源性供給鹼性液過多。
如為矯正代謝性酸中毒或治療消化性潰瘍而使用過多的鹼性藥物。
由於腎能排出過多的HCO，因此只要腎功能良好，外源性給鹼過多一般只引起輕度、暫時代謝性鹼中毒。
②體內產生HCO過多。
體內CO+HOHCO→H+HCO(CA=碳酸酐酶)，機體可通過丟失,使體內HCO產生。
胃粘膜上皮細胞及腎小管上皮細胞均能產生HCO。
嘔吐
酸鹼平衡紊亂的一類。
血漿PH取決於HCO與HCO之比,即pH∝HCO/HCO(見酸鹼平衡)。
當HCO或CO分壓因通氣過度而減少，或HCO因攝入鹼或丟失過多而增高時,均可引起pH值上升,這就是鹼中毒。
前者的發生與呼吸有關，故稱為呼吸性鹼中毒；後者與代謝有關，稱為代謝性鹼中毒。
目錄1疾病名稱2疾病概述3疾病分類4疾病描述5症状體征6疾病病因7診斷檢查8治療方案9參看疾病名稱鹼中毒 疾病概述代謝性鹼中毒是體內HCO3-升高（＞26mmol/L）和pH值增高（＞7.45）為特徵。
病因：代鹼的基本原因是失酸（H+）或得鹼（HCO3）。
常見於a.H+丟失過多，如持續嘔吐（幽門梗阻），持續胃腸減壓等；b.HCO3攝入過多，如消化性潰瘍時大量服用碳酸氫鈉；c.利尿排氯過多，尿中Cl與Na+的丟失過多，形成低氯性鹼中毒。
當血漿HCO3升高後，血pH升高，抑制呼吸中樞，呼吸變慢變淺，以保留CO2，使血液H2CO3增加以代償。
同時腎小管減少H+、NH3的生成，HCO3從尿排出增加，使得血漿中HCO3/H2CO3的比值恢復20∶1。
症状：a.呼吸淺慢（保留CO2，使血H2CO3增高）；b.精神症状：躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷；c.神經肌肉興奮性增加，有手足搐搦，腱反射亢進等；d.血液pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可減少。
呼吸性鹼中毒時，機體通過腎的代償,使[HCO]代償性降低;腎臟氫離子()和NH排泌減少,HCO和K排出增加，Cl的回吸收增加。
代謝性鹼中毒時,機體通過抑制呼吸,使[HCO]或CO分壓代償性升高,以減輕pH上升的程度,因此呼吸性鹼中毒時pH雖有升高,仍可保持在7.35～7.45正常範圍。
但若代償不足,血pH>7.45,這稱為鹼血症。
鹼中毒在臨床上雖不及酸中毒多見，但同樣可引起全身各組織器官的功能紊亂。
有時某些疾病本身並不構成對患者生命的威脅，但疾病引起的鹼中毒卻可成為病人死亡的直接原因。
因此在臨床醫學各領域,都應重視鹼中毒的診斷,並及時予以治療。
臨床上有時可見混合型酸鹼平衡紊亂，此時診斷、治療較為複雜。
呼吸性鹼中毒 各種原因引起換氣過度所致。
疾病分類內分泌科 疾病描述代謝性鹼中毒是體內HCO3-升高（＞26mmol/L）和pH值增高（＞7.45）為特徵。
症状體征體檢：注意呼吸速度、肌肉應激性、手足搐搦等。
疾病病因注意有無服用鹼性藥物過多、劇吐(如幽門梗阻、妊娠嘔吐等)、肺換氣過度(高熱、缺氧、腦炎、癔病等)，有無各種原因引起的鉀丟失、氯丟失。
呼吸性鹼中毒總的病因是肺通氣過度,CO排出過多,使血中PCO下降。
肺通氣過度的常見原因有:①中樞性：呼吸中樞受刺激興奮,如顱內病變(感染、腫瘤、出血、外傷)、缺氧、發熱、疼痛,中毒性腦病，肝性腦病，妊娠及藥物中毒(如水楊酸鹽中毒)等。
②肺性：如肺炎，哮喘早期,肺梗塞,充血性心力衰竭等。
③精神性：癔病性呼吸過度，小兒長時哭喊。
④人工呼吸機通氣過度。
臨床表現 呼吸性鹼中毒時血漿中Ca與蛋白質結合增多,使游離Ca下降,病人神經、肌肉應激性增高,常感口周、四肢發麻，肌肉痙攣疼痛，偶有耳鳴。
患者肌腱反射亢進,可發生手足搐搦症,甚至全身驚厥發作。
鹼中毒時血紅蛋白與氧親合力增強，在微循環中，氧合血紅蛋白不易解離，可致組織缺氧。
低碳酸血症可引起腦血管痙攣，使腦血流減少，可致頭暈、頭痛、興奮、幻覺、昏厥，腦電圖有缺氧改變。
鹼血症時心電圖可出現ST-T缺血性改變，嚴重時可致嚴重難治性心律失常。
常見病因有：①外源性供給鹼性液過多。
如為矯正代謝性酸中毒或治療消化性潰瘍而使用過多的鹼性藥物。
由於腎能排出過多的HCO，因此只要腎功能良好，外源性給鹼過多一般只引起輕度、暫時代謝性鹼中毒。
②體內產生HCO過多。
體內CO+HOHCO→H+HCO(CA=碳酸酐酶)，機體可通過丟失,使體內HCO產生。
胃粘膜上皮細胞及腎小管上皮細胞均能產生HCO。
嘔吐