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Hepatic Encephalopathy (肝性腦病變) Harrison's Principles of Internal ... 鎮定劑過量、delirium tremens、Wernicke's encephalopathy和Korsakoff's psychosis。
急診小醫師https://dictionary.cambridge.org/zht/日誌相簿影音好友名片200906132248[轉貼]HepaticEncephalopathy(肝性腦病變)?內科HepaticEncephalopathy(肝性腦病變)Harrison's PrinciplesofInternalMedicine 實習醫師：廖若男醫師整理93.09.23定義 肝性腦病變(hepatic(portal-systemic)encephalopathy)是一個複雜的神經生理症候群，會有行為意識混亂、人格特徵改變和起伏的神經學表現，asterixis或撲翅狀震顫"flappingtremor,"以及特殊的腦電波變化(electroencephalographicchanges)。
肝性腦病變可以是急性且可復原的，也可以是慢性地逐漸惡化。
在嚴重的病人身上，甚至會有無法恢復的昏迷或是死亡。
不定期的急性發作也可能會反覆發生。
病理學(Pathogenesis) 會造成肝性腦病變的特定原因目前仍是未知，然而在病理學上最重要的因素是嚴重的肝細胞失能(hepatocellulardysfunction)和/或肝臟內外門靜脈血繞過肝臟而分流至全身循環(intrahepaticandextrahepaticshuntingofportalvenousbloodintothesystemiccirculationsothattheliverislargelybypassed.)。
因此，從腸道吸收的各種毒性物質便無法經由肝臟去除毒性，反而進入全身的循環，造成中樞神經系統的代謝異常。
其中最常在腦病變病理中被提到的就是Ammonia。
許多肝性腦病變的病人，儘管不是所有人都是，血液中ammonia的值會上升，而在血中ammonia降低後，通常可以復原。
其他可能造成肝性腦病變的物質包括mercaptans(腸道代謝methionine後的產物)，短鏈脂肪酸，以及酚(phenol)。
假性神經化學傳導介質(falseneurochemicaltransmitters)，如octopamine，其部分來自於血液中胺基酸濃度的改變，可能也會影響肝性腦病變的產生。
此外，部分物質會增加血腦屏障(blood-brainbarrier)的穿透性故而和肝性腦病變的形成有相關。
有人觀察到，在肝性腦病變意識狀態降低的病人，中樞神經系統內有過多的r-aminobutyricacid(GABA)濃度(一種抑制性的神經傳導物質)，這反映出肝臟無法有效地吸收前驅胺基酸(precursoraminoacids)或是移除腸道中產生的GABA。
另外尚有支持的證據顯示，經由GABA受器作用的內生性benzodiazepines會促成肝性腦病變的產生，這包括從猛爆性肝衰竭病人的腦組織中分離出1,4-benzodiazepines，以及在部分病人和實驗動物身上投以flumazenil(benzodiazepine拮抗物)觀察到的部分緩解效果。
然而，flumazenil對肝性腦病變的病人的效果不夠一致，以及測量內生性benzodiazepines方法上的困難，導致我們無法將這些物質完全歸納為肝性腦病變的原因。
Ammonia直接增進GABA受器活化的這個現象，顯示出以上提到的因子，可能是藉著共同的機制而造成肝性腦病變的表現。
最後，肝硬化病人的腦部核磁共振，在基底核(basalganglia)有高訊號，表示過多的manganese沉積可能也是原因之一，針對這個發現究竟螫合治療(chelationtherapy)是否有長期的效益，還需要更多的研究。
在病情相對穩定的肝硬化病人，肝性腦病變通常有一個明確可辨的前驅事件，最常見的因素可能是腸胃道出血，導致過多的氨及其他氮基物質(nitrogenoussubstances)產生。
相同地，增加飲食中的蛋白質含量，會使腸道細菌分解產生較多的氮基物質，而可能促使肝性腦病變的發生。
電解質不平衡也是因素之一，特別是過度使用利尿劑、穿刺引流、或嘔吐造成的低鉀性鹼血症。
急診小醫師https://dictionary.cambridge.org/zht/日誌相簿影音好友名片200906132248[轉貼]HepaticEncephalopathy(肝性腦病變)?內科HepaticEncephalopathy(肝性腦病變)Harrison's PrinciplesofInternalMedicine 實習醫師：廖若男醫師整理93.09.23定義 肝性腦病變(hepatic(portal-systemic)encephalopathy)是一個複雜的神經生理症候群，會有行為意識混亂、人格特徵改變和起伏的神經學表現，asterixis或撲翅狀震顫"flappingtremor,"以及特殊的腦電波變化(electroencephalographicchanges)。
肝性腦病變可以是急性且可復原的，也可以是慢性地逐漸惡化。
在嚴重的病人身上，甚至會有無法恢復的昏迷或是死亡。
不定期的急性發作也可能會反覆發生。
病理學(Pathogenesis) 會造成肝性腦病變的特定原因目前仍是未知，然而在病理學上最重要的因素是嚴重的肝細胞失能(hepatocellulardysfunction)和/或肝臟內外門靜脈血繞過肝臟而分流至全身循環(intrahepaticandextrahepaticshuntingofportalvenousbloodintothesystemiccirculationsothattheliverislargelybypassed.)。
因此，從腸道吸收的各種毒性物質便無法經由肝臟去除毒性，反而進入全身的循環，造成中樞神經系統的代謝異常。
其中最常在腦病變病理中被提到的就是Ammonia。
許多肝性腦病變的病人，儘管不是所有人都是，血液中ammonia的值會上升，而在血中ammonia降低後，通常可以復原。
其他可能造成肝性腦病變的物質包括mercaptans(腸道代謝methionine後的產物)，短鏈脂肪酸，以及酚(phenol)。
假性神經化學傳導介質(falseneurochemicaltransmitters)，如octopamine，其部分來自於血液中胺基酸濃度的改變，可能也會影響肝性腦病變的產生。
此外，部分物質會增加血腦屏障(blood-brainbarrier)的穿透性故而和肝性腦病變的形成有相關。
有人觀察到，在肝性腦病變意識狀態降低的病人，中樞神經系統內有過多的r-aminobutyricacid(GABA)濃度(一種抑制性的神經傳導物質)，這反映出肝臟無法有效地吸收前驅胺基酸(precursoraminoacids)或是移除腸道中產生的GABA。
另外尚有支持的證據顯示，經由GABA受器作用的內生性benzodiazepines會促成肝性腦病變的產生，這包括從猛爆性肝衰竭病人的腦組織中分離出1,4-benzodiazepines，以及在部分病人和實驗動物身上投以flumazenil(benzodiazepine拮抗物)觀察到的部分緩解效果。
然而，flumazenil對肝性腦病變的病人的效果不夠一致，以及測量內生性benzodiazepines方法上的困難，導致我們無法將這些物質完全歸納為肝性腦病變的原因。
Ammonia直接增進GABA受器活化的這個現象，顯示出以上提到的因子，可能是藉著共同的機制而造成肝性腦病變的表現。
最後，肝硬化病人的腦部核磁共振，在基底核(basalganglia)有高訊號，表示過多的manganese沉積可能也是原因之一，針對這個發現究竟螫合治療(chelationtherapy)是否有長期的效益，還需要更多的研究。
在病情相對穩定的肝硬化病人，肝性腦病變通常有一個明確可辨的前驅事件，最常見的因素可能是腸胃道出血，導致過多的氨及其他氮基物質(nitrogenoussubstances)產生。
相同地，增加飲食中的蛋白質含量，會使腸道細菌分解產生較多的氮基物質，而可能促使肝性腦病變的發生。
電解質不平衡也是因素之一，特別是過度使用利尿劑、穿刺引流、或嘔吐造成的低鉀性鹼血症。
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