纖維肌痛症的形成可能與中樞神經系統痛覺傳遞路徑失常有關；許多文獻顯示患有纖維肌痛症者對於痛覺或冷熱刺激等感覺較正常人來得敏感；研究發現纖維肌痛症 ...認識纖維肌痛症「纖維肌痛症」對您來說或許是一個很陌生的診斷，本網站的目的，就是希望可以讓您對這個疾病有初步的認識，同時您也可以瞭解自己的健康風險，並進一步與您的醫師討論。

什麼是纖維肌痛症?纖維肌痛症是如何造成的?纖維肌痛症該如何治療?生活上的注意事項?纖維肌痛症的迷思自我診斷纖維肌痛症媒體報導台灣纖維肌痛症顧問委員會再見公主病微電影回首頁發佈到Facebook纖維肌痛症是怎麼造成的？纖維肌痛症發生的確切原因目前還不清楚，普遍認為可能與神經系統失調有關。

正常的情況下，外力或溫度的刺激透過神經傳導物質上傳到大腦，造成疼痛的感覺。

纖維肌痛症的病人由於這些傳導物質的失衡，導致神經系統過度放電，使得痛覺被異常放大。

其他如家族遺傳、睡眠障礙、身體與心理壓力等因素也可能增加纖維肌痛症發生痛覺傳導路徑異常纖維肌痛症的形成可能與中樞神經系統痛覺傳遞路徑失常有關；許多文獻顯示患有纖維肌痛症者對於痛覺或冷熱刺激等感覺較正常人來得敏感；研究發現纖維肌痛症患者腦髓液中的P物質、神經生長因子(nervegrowthfactor)、腦源神經滋養因子(brain-derivedneurotrophicfactor)及麩胺酸(glutamate)等濃度偏高。

正常情況下，痛覺或溫度等刺激(sensoryinput)透過神經纖維傳向脊髓，並藉由P物質或麩胺酸等神經傳導物質的釋放，將此訊號上傳至腦部，造成疼痛的感覺。

然而在纖維肌痛症病人中，強烈或持續性的痛覺刺激，可能造成傳遞訊息過強，導致突觸前神經細胞釋放出過多的P物質與麩胺酸，大量鈣離子流入痛感神經細胞，造成神經細胞的過度興奮與更多神經傳遞物質的釋放，此外神經膠細胞(gliacells)的激活，亦會釋放出更多化學物質，進一步加劇或延長痛感神經細胞過度興奮的狀態，造成所謂中樞敏感化(centralsensitization)的情形，使得痛覺反應被異常放大。

另一方面，研究也發現纖維肌痛症病人體內重要抑制疼痛的神經傳導物質血清素及正腎上腺素濃度較正常人來得低，顯示患者正常疼痛抑制機制(descendingpaininhibitionpathway)的不足，亦可能增強其疼痛反應。

 神經內分泌及自主神經系統失調長期壓力狀態可能導致身體兩大壓力反應系統：下視丘-腦下垂體-腎上腺軸與自主神經系統失常，進而造成纖維肌痛症。

神經內分泌的改變也被指向與纖維肌痛症有關，研究指出纖維肌痛症患者的類胰島素成長因子(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)及生長激素(growthhormone,GH)濃度偏低。

此外，自主神經系統的異常可能影響正常生理、壓力處理及疼痛抑制機制的反應，加劇患者疼痛及其他臨床症狀；研究也發現纖維肌痛症病人之交感神經對於壓力的反應不足，例如對於聲壓及冷刺激造成的血管收縮反應減低、運動時的心跳變化降低、及低血糖狀態時腎上腺素反應偏低等。

 基因多形態(geneticpolymorphisms)纖維肌痛症具有強烈的家族性，研究指出親人中有纖維肌痛症病史者，本身罹患纖維肌痛症的機率是具類風濕關節炎家族史者的八倍。

 物理及心理壓力許多纖維肌痛症患者是在遭受巨大壓力後才開始出現症狀；後天環境因素，如車禍、手術、生產、意外造成之外傷、過勞導致身體負擔過重、萊姆病或C型肝炎感染、長期處於壓力狀態、心理創傷、曾遭受虐待或性侵害事件等，均可能誘發纖維肌痛症。

社會心理壓力不只與慢性廣泛性疼痛的發生有極大關係，更可能透過神經內分泌系統的改變，增強疼痛反應。

 睡眠障礙約七成的纖維肌痛症患者伴有睡眠障礙的問題，而睡眠品質不佳亦會加劇其疼痛症狀。

睡眠障礙除了會造成精神不濟、疲倦等臨床症狀外，更可能增加患者對疼痛的敏感度。

多項睡眠腦波儀研究發現，纖維肌痛症病人睡眠異常的情形，主要包括快速動眼期睡眠(rapideyemovementsleep;REMsleep)的延長，與非快速動眼期睡眠(non-REMsleep)的改變，也就是說慢速波睡眠(slowwavesleep)的縮短；因此在睡眠中記錄的腦波表現為典型的alpha-delta波的重疊(alphaintrusions)；其中alpha-delta波的重疊會導致GH和IGF-1的分泌降低。

由於GH與IGF-1為修復肌肉微傷害的重要元素，睡眠障礙可能會影響