癢 | 神經過敏癢
已知P物質對造成疼痛具有重要的作用，但不能證實P物質直接導致急性過敏，反而其有可能通過加重神經過敏來刺激瘙癢。
引起發癢的原因[编辑]. 感染 ...癢維基百科，自由的百科全書跳至導覽跳至搜尋維基百科中的醫療相關內容僅供參考，詳見醫學聲明。
如需醫療服務或可靠意見，請諮詢專業人士。
瘙癢抓癢的男人類型症狀,somatosensorydisorder[*],skinandintegumentarytissuesymptom[*]分類和外部資源醫學專科皮膚病學ICD-10L29ICD-9-CM698DiseasesDB25363MedlinePlus003217eMedicinederm/946PatientUK（英語：PatientUK）癢MeSHD011537[編輯此條目的維基數據]癢是一種對發生部位產生抓撓欲的不快感覺，與疼痛有許多相似之處。
其發生多源自周圍神經系統（皮癢性和神經性）和中樞神經系統（神經性、神經源性和心理性）。
[1][2]目錄1病理1.1皮癢性1.2神經性1.3神經源性1.4心理性2癢與疼痛2.1疼痛止癢2.2外周性致敏3引起發癢的原因3.1感染與寄生蟲感染3.2環境和過敏3.3皮膚科疾病3.4內科疾病3.5藥物3.6妊娠相關4中醫角度5止癢5.1抓癢6癢的傳染7註釋8參考文獻9參見10外部連結病理[編輯]皮癢性[編輯]皮癢顧名思義是皮膚上的瘙癢，多源於機械、化學、熱和電等刺激。
由組織胺所引起的痕癢的主要傳入神經為無髓鞘的C-纖維。
人類C-纖維有對於機械性敏感和不敏感的兩種傷害感受器。
前者多感受疼痛，後者多感受組織胺引起的痕癢。
不過這還不能解釋機械性瘙癢和不涉及組織胺的無眩光反應條件下的瘙癢。
所以現在不能排除皮癢性神經纖維有多層次的可能。
[3]瘙癢刺激感不是均勻分布在皮膚，而是像疼痛一樣密度地分布在隨機點。
總體而言，癢的感覺介於最上層的皮膚的A-三角洲和C傷害感受器之間。
[4]神經性[編輯]由於神經系統的損傷，神經性瘙癢會沿傳入神經產生於任意部位，可能包括中樞神經系統或周圍神經系統的疾病或障礙。
[2]例如感覺異常性背痛、肱橈肌瘙癢症、腦癌、多發性硬化症、周圍神經病變、神經刺激。
[5]神經源性[編輯]神經源性瘙癢來自中樞神經，但無神經損傷。
通常與內源性鴉片和可能的合成鴉片類藥物的累積有關。
[2]心理性[編輯]癢也與一些像觸覺幻覺、妄想性寄生蟲病或強迫症（強迫症有關的神經質抓撓）一類的精神病有關。
[2]癢與疼痛[編輯]痕癢與疼痛同為不快感，各自反應不同。
疼痛會造成退避反射，而痕癢則造成搔刮反射。
[3]痕癢及疼痛的無髓鞘神經纖維都源自皮膚，但它們的信息集中由兩個使用相同的神經束和脊髓視丘束的不同系統傳達。
[6]醫學史上，科學家曾經長期認為痕癢是一種較弱形式的疼痛。
1987年，德國的H.O.漢德威克與同事用輕微的電脈衝驅使組織胺（一種發癢時產生的物質，人體在過敏反應時將其釋放出來）進入志願者的皮膚。
當研究人員增大組織胺的劑量時，發現他們可以通過這種方法增強志願者發癢的程度——從勉強感受到的微弱的癢到「能想像的最劇烈的」癢。
但是受試者始終沒有感覺到疼痛。
因此，推斷發癢和疼痛是兩種完全獨立的感覺，通過不同的機制傳輸。
1997年，瑞典和德國研究人員發表論文，發現了一類專門與發癢有關的神經。
每根負責疼痛的神經只覆蓋一平方毫米的區域；與之不同，每根負責發癢的神經能夠在7.6厘米以外的距離收集到發癢的感覺，這也是長期以來研究者沒有發現發癢感覺神經的原因之一。
這些發癢感覺神經的傳導速度非常慢。
用PET檢查發癢時的大腦，大腦邊緣區和運動區能夠產生不可抑制的抓撓衝動。
癢-撓反射在大腦中產生而不是在脊髓中產生。
因而，人可以通過高級神經活動自我製造出癢的感覺，例如看到蜱蟲在皮膚上爬的影片，會使觀眾不由自主地增加抓癢頻次。
2009年，美國《科學》學術刊物上發表了一篇研究論文：實驗敲除了鼠的gastrin-releasingpeptidereceptor(GRPR)基因，發現它的瘙癢反應消失了，但是疼痛反應卻不受影響，證實疼痛和癢是基於兩種不同神經傳導途徑。
疼痛止癢[編輯]實驗表明，一個短暫的傷害性刺激能止癢30分鐘以上。
引起發癢的原因[编辑]. 感染 ...癢維基百科，自由的百科全書跳至導覽跳至搜尋維基百科中的醫療相關內容僅供參考，詳見醫學聲明。
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瘙癢抓癢的男人類型症狀,somatosensorydisorder[*],skinandintegumentarytissuesymptom[*]分類和外部資源醫學專科皮膚病學ICD-10L29ICD-9-CM698DiseasesDB25363MedlinePlus003217eMedicinederm/946PatientUK（英語：PatientUK）癢MeSHD011537[編輯此條目的維基數據]癢是一種對發生部位產生抓撓欲的不快感覺，與疼痛有許多相似之處。
其發生多源自周圍神經系統（皮癢性和神經性）和中樞神經系統（神經性、神經源性和心理性）。
[1][2]目錄1病理1.1皮癢性1.2神經性1.3神經源性1.4心理性2癢與疼痛2.1疼痛止癢2.2外周性致敏3引起發癢的原因3.1感染與寄生蟲感染3.2環境和過敏3.3皮膚科疾病3.4內科疾病3.5藥物3.6妊娠相關4中醫角度5止癢5.1抓癢6癢的傳染7註釋8參考文獻9參見10外部連結病理[編輯]皮癢性[編輯]皮癢顧名思義是皮膚上的瘙癢，多源於機械、化學、熱和電等刺激。
由組織胺所引起的痕癢的主要傳入神經為無髓鞘的C-纖維。
人類C-纖維有對於機械性敏感和不敏感的兩種傷害感受器。
前者多感受疼痛，後者多感受組織胺引起的痕癢。
不過這還不能解釋機械性瘙癢和不涉及組織胺的無眩光反應條件下的瘙癢。
所以現在不能排除皮癢性神經纖維有多層次的可能。
[3]瘙癢刺激感不是均勻分布在皮膚，而是像疼痛一樣密度地分布在隨機點。
總體而言，癢的感覺介於最上層的皮膚的A-三角洲和C傷害感受器之間。
[4]神經性[編輯]由於神經系統的損傷，神經性瘙癢會沿傳入神經產生於任意部位，可能包括中樞神經系統或周圍神經系統的疾病或障礙。
[2]例如感覺異常性背痛、肱橈肌瘙癢症、腦癌、多發性硬化症、周圍神經病變、神經刺激。
[5]神經源性[編輯]神經源性瘙癢來自中樞神經，但無神經損傷。
通常與內源性鴉片和可能的合成鴉片類藥物的累積有關。
[2]心理性[編輯]癢也與一些像觸覺幻覺、妄想性寄生蟲病或強迫症（強迫症有關的神經質抓撓）一類的精神病有關。
[2]癢與疼痛[編輯]痕癢與疼痛同為不快感，各自反應不同。
疼痛會造成退避反射，而痕癢則造成搔刮反射。
[3]痕癢及疼痛的無髓鞘神經纖維都源自皮膚，但它們的信息集中由兩個使用相同的神經束和脊髓視丘束的不同系統傳達。
[6]醫學史上，科學家曾經長期認為痕癢是一種較弱形式的疼痛。
1987年，德國的H.O.漢德威克與同事用輕微的電脈衝驅使組織胺（一種發癢時產生的物質，人體在過敏反應時將其釋放出來）進入志願者的皮膚。
當研究人員增大組織胺的劑量時，發現他們可以通過這種方法增強志願者發癢的程度——從勉強感受到的微弱的癢到「能想像的最劇烈的」癢。
但是受試者始終沒有感覺到疼痛。
因此，推斷發癢和疼痛是兩種完全獨立的感覺，通過不同的機制傳輸。
1997年，瑞典和德國研究人員發表論文，發現了一類專門與發癢有關的神經。
每根負責疼痛的神經只覆蓋一平方毫米的區域；與之不同，每根負責發癢的神經能夠在7.6厘米以外的距離收集到發癢的感覺，這也是長期以來研究者沒有發現發癢感覺神經的原因之一。
這些發癢感覺神經的傳導速度非常慢。
用PET檢查發癢時的大腦，大腦邊緣區和運動區能夠產生不可抑制的抓撓衝動。
癢-撓反射在大腦中產生而不是在脊髓中產生。
因而，人可以通過高級神經活動自我製造出癢的感覺，例如看到蜱蟲在皮膚上爬的影片，會使觀眾不由自主地增加抓癢頻次。
2009年，美國《科學》學術刊物上發表了一篇研究論文：實驗敲除了鼠的gastrin-releasingpeptidereceptor(GRPR)基因，發現它的瘙癢反應消失了，但是疼痛反應卻不受影響，證實疼痛和癢是基於兩種不同神經傳導途徑。
疼痛止癢[編輯]實驗表明，一個短暫的傷害性刺激能止癢30分鐘以上。