臉腫得像麵包超人，我是庫欣氏症不是胖！ | 為什麼會得庫欣氏症
庫欣氏症. 為什麼同樣的病症，有些是由腎上腺產生的腫瘤引發，有些是由腦下垂體的腫瘤所引發呢？從切除一側的腎上腺後，另一側會變的肥大來 ...×000文字分享友善列印000活得科學醫療健康臉腫得像麵包超人，我是庫欣氏症不是胖！朱淯銘・2016/11/22・2739字・閱讀時間約5分鐘＋追蹤「找我嗎？」圖／youtube沒多少人比阿威更懂得如何吃的健康又營養了。
阿威是一名營養師，平常就在醫院裡為病患衛教，如何根據自己的身體狀況調整飲食。
自己更是三餐注重營養均衡，而且保持固定運動的習慣，使得二十多歲的他顯得體格精實、容光煥發！但是這幾個月來，阿威照鏡子時卻發現臉部越來越腫脹，腹部脂肪也多了起來，游泳圈都快要形成了！這對年輕的阿威來說很不能接受，認為是自己的飲食和運動還不夠努力，於是更注意減少熱量及油脂的攝取，而且從每周運動三次增加為五次。
在如此努力之下，腹部脂肪略有改善，體重也回復到原有的水平，但就是那張臉的浮腫始終無法消退，在醫院裡也常常被同事虧說最近是不是變胖了？為什麼再怎麼拼命就是瘦不回來呢？專業的阿威抓破頭也想不明白，直到發現自己的一雙大腿上也出現了又黑又粗的條紋，就像是婦女生完小孩產生的妊娠紋一樣；前胸和手臂上也冒出了大量的痘痘，這才驚覺自己是不是生病了……。
—–肥胖、無月經、多毛……這和腎上腺有什麼關係？20世紀初，一些醫師發現某些女性有著獨特的症狀表現，包括肥胖、無月經，以及多毛症，而這些症狀被發現與腹腔裡腎上腺的腫瘤有關。
很多病患在切除腎上腺腫瘤之後，症狀就有明顯的改善。
但有些病患在切除了單側腎上腺之後，在切下來的腎上腺裡卻找不到腫瘤，而病患的症狀也沒有改善。
這類病患往往死的很早，死後解剖發現另一側沒有被切除的腎上腺竟然比正常的大了一倍，就好像是代償被切除那一側的功能似的。
1932年，美國神經外科醫師庫欣（HarveyCushing）發現一群病人也有著這樣的表徵：肥胖、無月經（女性）、性慾減退（男性）、多毛症、身體上有條紋或紫斑等等……，但是這些病人的腎上腺並沒有腫瘤，反而是位於頭部深處的腦下垂體發現了腫瘤。
美國神經外科醫師庫欣。
圖／EdmundC.Tarbell,PublicDomain,wikimediacommons.庫欣氏症為什麼同樣的病症，有些是由腎上腺產生的腫瘤引發，有些是由腦下垂體的腫瘤所引發呢？從切除一側的腎上腺後，另一側會變的肥大來推論，很可能是腦下垂體分泌了某種物質會刺激腎上腺的增長與分泌。
這個物質過沒多久就被發現了，1933年，化學家科利普（JamesBertramCollip）從腦下垂體分離出「促腎上腺皮質激素」（Adrenocorticotropichormone,ACTH），作用是刺激腎上腺分泌「糖皮質激素」（Glucocorticoid）。
從此，這個疾病的起因被歸納為兩類，一種是「原發性」，也就是腎上腺本身分泌過多糖皮質激素：另一種是「次發性」，是由於腦下垂體分泌過多的促進激素而使得腎上腺被動的分泌過量。
肥胖、無月經（女性）、性慾減退（男性）、多毛症、身體上有條紋或紫斑等等……，這一籃子症狀被稱為「庫欣氏症候群」（Cushing’ssyndrome），而由腦下垂體引起的次發性糖皮質激素分泌過多的疾病則被命名為「庫欣氏症」（Cushing’sdisease）。
糖皮質激素，你到底是何方神聖？同樣是在1930年代，美國化學家肯德爾（EdwardCalvinKendall）從腎上腺當中分離出六種物質，並且將它們命名為物質A~F。
到了1948年，物質E已經被命名為「可體松」（Cortisol），並且被利用來注射於風濕性關節炎（Rheumatoidarthritis）的患部當中。
原本關節腫痛得無法行動的病患，在治療數天過後都獲得了改善，變得能夠自由行走。
肯德爾引此和另外兩位科學家獲得了1950年的諾貝爾生理及醫學獎。
「可體松」（Cortisol）就是最重要的一種「糖皮質激素」（Glucocorticoid）。
它的作用是在身體裡引發一連串的「打或跑反應」，是身體面對壓力的重要應對方式。
葡萄糖！葡萄糖！葡萄糖！可體松（Cortisol）使得身體釋放大量的葡萄糖（Glucose）進入血液當中，方便大腦及肌肉可以隨時使用它們。
於是肝臟分解脂肪組織並大量製造葡萄糖，而負責降低血中葡萄糖濃度的「胰島素」（Insulin）的功能則被抑制了。
可體松也幫助血管收縮和血壓上
阿威是一名營養師，平常就在醫院裡為病患衛教，如何根據自己的身體狀況調整飲食。
自己更是三餐注重營養均衡，而且保持固定運動的習慣，使得二十多歲的他顯得體格精實、容光煥發！但是這幾個月來，阿威照鏡子時卻發現臉部越來越腫脹，腹部脂肪也多了起來，游泳圈都快要形成了！這對年輕的阿威來說很不能接受，認為是自己的飲食和運動還不夠努力，於是更注意減少熱量及油脂的攝取，而且從每周運動三次增加為五次。
在如此努力之下，腹部脂肪略有改善，體重也回復到原有的水平，但就是那張臉的浮腫始終無法消退，在醫院裡也常常被同事虧說最近是不是變胖了？為什麼再怎麼拼命就是瘦不回來呢？專業的阿威抓破頭也想不明白，直到發現自己的一雙大腿上也出現了又黑又粗的條紋，就像是婦女生完小孩產生的妊娠紋一樣；前胸和手臂上也冒出了大量的痘痘，這才驚覺自己是不是生病了……。
—–肥胖、無月經、多毛……這和腎上腺有什麼關係？20世紀初，一些醫師發現某些女性有著獨特的症狀表現，包括肥胖、無月經，以及多毛症，而這些症狀被發現與腹腔裡腎上腺的腫瘤有關。
很多病患在切除腎上腺腫瘤之後，症狀就有明顯的改善。
但有些病患在切除了單側腎上腺之後，在切下來的腎上腺裡卻找不到腫瘤，而病患的症狀也沒有改善。
這類病患往往死的很早，死後解剖發現另一側沒有被切除的腎上腺竟然比正常的大了一倍，就好像是代償被切除那一側的功能似的。
1932年，美國神經外科醫師庫欣（HarveyCushing）發現一群病人也有著這樣的表徵：肥胖、無月經（女性）、性慾減退（男性）、多毛症、身體上有條紋或紫斑等等……，但是這些病人的腎上腺並沒有腫瘤，反而是位於頭部深處的腦下垂體發現了腫瘤。
美國神經外科醫師庫欣。
圖／EdmundC.Tarbell,PublicDomain,wikimediacommons.庫欣氏症為什麼同樣的病症，有些是由腎上腺產生的腫瘤引發，有些是由腦下垂體的腫瘤所引發呢？從切除一側的腎上腺後，另一側會變的肥大來推論，很可能是腦下垂體分泌了某種物質會刺激腎上腺的增長與分泌。
這個物質過沒多久就被發現了，1933年，化學家科利普（JamesBertramCollip）從腦下垂體分離出「促腎上腺皮質激素」（Adrenocorticotropichormone,ACTH），作用是刺激腎上腺分泌「糖皮質激素」（Glucocorticoid）。
從此，這個疾病的起因被歸納為兩類，一種是「原發性」，也就是腎上腺本身分泌過多糖皮質激素：另一種是「次發性」，是由於腦下垂體分泌過多的促進激素而使得腎上腺被動的分泌過量。
肥胖、無月經（女性）、性慾減退（男性）、多毛症、身體上有條紋或紫斑等等……，這一籃子症狀被稱為「庫欣氏症候群」（Cushing’ssyndrome），而由腦下垂體引起的次發性糖皮質激素分泌過多的疾病則被命名為「庫欣氏症」（Cushing’sdisease）。
糖皮質激素，你到底是何方神聖？同樣是在1930年代，美國化學家肯德爾（EdwardCalvinKendall）從腎上腺當中分離出六種物質，並且將它們命名為物質A~F。
到了1948年，物質E已經被命名為「可體松」（Cortisol），並且被利用來注射於風濕性關節炎（Rheumatoidarthritis）的患部當中。
原本關節腫痛得無法行動的病患，在治療數天過後都獲得了改善，變得能夠自由行走。
肯德爾引此和另外兩位科學家獲得了1950年的諾貝爾生理及醫學獎。
「可體松」（Cortisol）就是最重要的一種「糖皮質激素」（Glucocorticoid）。
它的作用是在身體裡引發一連串的「打或跑反應」，是身體面對壓力的重要應對方式。
葡萄糖！葡萄糖！葡萄糖！可體松（Cortisol）使得身體釋放大量的葡萄糖（Glucose）進入血液當中，方便大腦及肌肉可以隨時使用它們。
於是肝臟分解脂肪組織並大量製造葡萄糖，而負責降低血中葡萄糖濃度的「胰島素」（Insulin）的功能則被抑制了。
可體松也幫助血管收縮和血壓上