憂鬱症 | 抑鬱症
對憂鬱症的診斷一般由醫生遵照DSM或ICD標準（兩者基本一致）進行，一般症狀較重的患者考慮診斷為重性抑鬱障礙，症狀較輕但是病程較長的患者則有可能是心境 ...憂鬱症維基百科，自由的百科全書跳至導覽跳至搜尋 提示：此條目的主題不是抑鬱或臨床所稱重度憂鬱症。
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抑鬱症，也叫憂鬱症，是一類以心情抑鬱為主要特點的情感障礙。
它主要包括：重度憂鬱症、持續性憂鬱症、季節性憂鬱症。
它們的共同症狀為：長時間持續的抑鬱情緒，並且這種情緒明顯超過必要的限度，缺乏自信，避開人群，甚至有罪惡感，感到身體能量的明顯降低，時間的感受力減慢，無法在任何活動中體會到快樂。
這類障礙還會造成患者的軀體功能失調，如睡眠紊亂或食慾暴進或減退、痛覺等。
1869年描寫憂鬱症的漫畫憂鬱症不會出現躁狂發作、輕躁發作或混合性發作，不過情感障礙很容易合併發作，如果出現以上三種症狀則應該考慮另一類心境障礙——雙相障礙[1]。
生物學、心理學和社會因素對這類疾病的發病都有影響。
生物學著眼於體內化學物質不平衡、遺傳和生理節律，心理學因素則包括素質應激相互作用、習得性失助和認知模式，社會因素方面研究人際關係和社會支持[2]。
氣候寒冷、缺少陽光的北歐、俄羅斯、阿富汗等地區則屬憂鬱症高發區對憂鬱症的診斷一般由醫生遵照DSM或ICD標準（兩者基本一致）進行，一般症狀較重的患者考慮診斷為重性抑鬱障礙，症狀較輕但是病程較長的患者則有可能是心境惡劣障礙，有明顯季節性特徵的患者可能診斷為季節性情緒失調。
另外，在按此標準診斷前一般須排除其他有相似症狀的生理疾病[3]。
憂鬱症屬於常見的心理疾病的一種，目前全球有超過2.64億名患者[4]。
近年來憂鬱症的發病年齡有提早，且發病率提高的趨勢。
終身患病率在不同國家中不盡相同，有調查顯示中國的患病率約為6%[5]，而日本的患病率則高達20%[3][6]。
在積極治療的情況下憂鬱症的癒後良好，但考慮到患者須承受極大痛苦並有自殺的可能，因此應儘早進行積極治療。
患者在症狀緩解後仍有復發的可能，世界衛生組織建議對憂鬱症的藥物治療至少持續到症狀緩解後的六個月。
[7]對於發病較早、有精神病症狀或對藥物反應不良的患者則很有可能反覆發作造成不良後果[8][9]。
目錄1病因1.1生理學因素1.1.1去甲腎上腺素學說1.1.25-羥色胺學說1.1.3多巴胺學說1.2心理學因素1.2.1心理動力學觀點1.2.2行為主義觀點1.2.3認知學派觀點2重度憂鬱症3憂鬱症應避免的用藥3.1藥物名稱4持續性憂鬱症5季節性憂鬱症6非典型憂鬱症7參考文獻病因[編輯]多種主觀以及客觀因素都可能導致憂鬱症，針對憂鬱症的病因醫學界還沒有統一的看法，但目前認為憂鬱症是社會、心理和生理因素等的相互作用產生的結果。
在生活中遇有不利事件（失業、喪親之痛、心理創傷）的人更易罹患憂鬱症。
憂鬱症可導致更大的壓力和功能障礙，影響患者的生活並加劇憂鬱症狀。
生理學因素[編輯]去甲腎上腺素學說[編輯]去甲腎上腺素、多巴胺讓人感覺精力旺盛、情緒飽滿、感覺振奮，如果缺乏則表現為快感缺失，情緒低落，沒有精神與動力，思考遲緩，學習能力變低。
該學說由Schildkraut等於1965年首先提出，認為憂鬱症的發生是由於大腦中樞神經系統中去甲腎上腺素含量不足所致[10]。
去甲腎上腺素受體主要有α、β受體，其中去甲腎上腺素β、α2受體敏感導致憂鬱症的發生。
有研究者認為憂鬱症患者去甲腎上腺素生成釋放減少是由於突觸前膜α2受體過于敏感所致[11]；關於受體敏感性提高的原因，有研究者認為是因腦內去甲腎上腺素功能長期降低而使β受體產生代償性敏感性增高所致[12]。
5-羥色胺學說[編輯]5-羥色胺又名血清素，它被普遍認為是幸福和快樂感覺的貢獻者。
該學說由Coppen等人於1965年提出，認為憂鬱症的發生是中樞神經系統中5-羥色胺功能下降，釋放5-羥色胺減少，突觸間隙含量下降所致[13]。
多巴胺學說[編
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抑鬱症，也叫憂鬱症，是一類以心情抑鬱為主要特點的情感障礙。
它主要包括：重度憂鬱症、持續性憂鬱症、季節性憂鬱症。
它們的共同症狀為：長時間持續的抑鬱情緒，並且這種情緒明顯超過必要的限度，缺乏自信，避開人群，甚至有罪惡感，感到身體能量的明顯降低，時間的感受力減慢，無法在任何活動中體會到快樂。
這類障礙還會造成患者的軀體功能失調，如睡眠紊亂或食慾暴進或減退、痛覺等。
1869年描寫憂鬱症的漫畫憂鬱症不會出現躁狂發作、輕躁發作或混合性發作，不過情感障礙很容易合併發作，如果出現以上三種症狀則應該考慮另一類心境障礙——雙相障礙[1]。
生物學、心理學和社會因素對這類疾病的發病都有影響。
生物學著眼於體內化學物質不平衡、遺傳和生理節律，心理學因素則包括素質應激相互作用、習得性失助和認知模式，社會因素方面研究人際關係和社會支持[2]。
氣候寒冷、缺少陽光的北歐、俄羅斯、阿富汗等地區則屬憂鬱症高發區對憂鬱症的診斷一般由醫生遵照DSM或ICD標準（兩者基本一致）進行，一般症狀較重的患者考慮診斷為重性抑鬱障礙，症狀較輕但是病程較長的患者則有可能是心境惡劣障礙，有明顯季節性特徵的患者可能診斷為季節性情緒失調。
另外，在按此標準診斷前一般須排除其他有相似症狀的生理疾病[3]。
憂鬱症屬於常見的心理疾病的一種，目前全球有超過2.64億名患者[4]。
近年來憂鬱症的發病年齡有提早，且發病率提高的趨勢。
終身患病率在不同國家中不盡相同，有調查顯示中國的患病率約為6%[5]，而日本的患病率則高達20%[3][6]。
在積極治療的情況下憂鬱症的癒後良好，但考慮到患者須承受極大痛苦並有自殺的可能，因此應儘早進行積極治療。
患者在症狀緩解後仍有復發的可能，世界衛生組織建議對憂鬱症的藥物治療至少持續到症狀緩解後的六個月。
[7]對於發病較早、有精神病症狀或對藥物反應不良的患者則很有可能反覆發作造成不良後果[8][9]。
目錄1病因1.1生理學因素1.1.1去甲腎上腺素學說1.1.25-羥色胺學說1.1.3多巴胺學說1.2心理學因素1.2.1心理動力學觀點1.2.2行為主義觀點1.2.3認知學派觀點2重度憂鬱症3憂鬱症應避免的用藥3.1藥物名稱4持續性憂鬱症5季節性憂鬱症6非典型憂鬱症7參考文獻病因[編輯]多種主觀以及客觀因素都可能導致憂鬱症，針對憂鬱症的病因醫學界還沒有統一的看法，但目前認為憂鬱症是社會、心理和生理因素等的相互作用產生的結果。
在生活中遇有不利事件（失業、喪親之痛、心理創傷）的人更易罹患憂鬱症。
憂鬱症可導致更大的壓力和功能障礙，影響患者的生活並加劇憂鬱症狀。
生理學因素[編輯]去甲腎上腺素學說[編輯]去甲腎上腺素、多巴胺讓人感覺精力旺盛、情緒飽滿、感覺振奮，如果缺乏則表現為快感缺失，情緒低落，沒有精神與動力，思考遲緩，學習能力變低。
該學說由Schildkraut等於1965年首先提出，認為憂鬱症的發生是由於大腦中樞神經系統中去甲腎上腺素含量不足所致[10]。
去甲腎上腺素受體主要有α、β受體，其中去甲腎上腺素β、α2受體敏感導致憂鬱症的發生。
有研究者認為憂鬱症患者去甲腎上腺素生成釋放減少是由於突觸前膜α2受體過于敏感所致[11]；關於受體敏感性提高的原因，有研究者認為是因腦內去甲腎上腺素功能長期降低而使β受體產生代償性敏感性增高所致[12]。
5-羥色胺學說[編輯]5-羥色胺又名血清素，它被普遍認為是幸福和快樂感覺的貢獻者。
該學說由Coppen等人於1965年提出，認為憂鬱症的發生是中樞神經系統中5-羥色胺功能下降，釋放5-羥色胺減少，突觸間隙含量下降所致[13]。
多巴胺學說[編