抗心律不整藥物的分類-高點醫護網 | 心臟藥物種類
當心臟局部細胞第4期活動性異常加速時，常會發生自律性心動過速。
如：竇性心動過速是交感神經張力適當增加的結果（如運動），此時心率從靜息時竇性 ...抗心律不整藥物的分類-高點醫護網歷屆考題高分詳解免費考前重點下載歷屆考題線上測驗考取學員心得分享小龍醫師館線上試聽課程全省服務據點看更多熱門資訊後西醫後中醫後獸醫私醫聯招/轉學考護理二技/醫研所護理師醫師國考醫檢師營養師物理治療師放射師食品技師國外醫師學歷甄試美國護理師公職護理師公職醫檢師衛生技術衛生行政篇名抗心律不整藥物的分類說明心律不整的機制自律性異常當心臟局部細胞第4期活動性異常加速時，常會發生自律性心動過速。
如：竇性心動過速是交感神經張力適當增加的結果（如運動），此時心率從靜息時竇性心率逐漸增加；竇性心動過速消失時，心率同樣逐漸減慢。
觸發活動異常觸發活動（triggeredactivity）是指Antrium、Ventricle、His-bundle、Purkinjefiber在actionpotential後產生去極化（depolarization）活動，被稱為後去極化（Afterdepolarization）。
異常內流的陽離子導致AP的3期末或4期初異常上升，這種上升就稱為後除極。
多數情況下，後除極是由於控制跨細胞膜Ca2=channel異常引起的。
折返（reentry最常見）impluse傳導至某處心肌，如適逢生理性不應期，可形成生理性阻滯或幹擾現象。
若傳導障礙並非由於生理性不應期所致者，稱病理性傳導阻滯。
條件：(1)兩個大致平行的傳導路徑在近端和遠端通過傳導組織相連，形成一個潛在的電環路；(2)一個路徑不應期比另一個長；(3)不應期短的路徑電衝動傳導速度要比另一條路徑慢。
結合「心律不整的分類」記憶：心律不整衝動起源異常竇性心律不整—過速、過緩、停搏異位心律被動性—逸搏與逸搏心律（房性、交界性、室性）被動性期前收縮（房性、交界性、室性）心動過速（房性、交界性、室性）撲動與顫動（心房、心室）衝動傳導異常生理性傳導障礙—幹擾與房室分離（包括心臟各部位）病理性傳導異常竇房阻滯房內阻滯房室阻滯（AVB一度、AVB二度Ⅰ型、AVB二度Ⅱ型、AVB三度）室內阻滯（LBBB/RBBB）意外傳導（超長傳導、裂隙現象、維登斯基現象）傳導途徑異常——預激綜合征（Pre-excitationsyndrome或WPWsyndrome）抗心律不整藥的Vaughan-Williams分類分類作用原理代表藥物Ⅰ類阻滯快速鈉通道 ⅠA類減慢AP之0相上升速度(Vmax)，延長APQuinindium、ProcainamideDisopyramideⅠB類不減慢Vmax，縮短APLidocaine、Mexiletine、PhenytoinⅠC類減慢Vmax，減慢傳導，輕微延長APFlecainide、Enkaid、Propafenone、MoracizineⅡ類阻滯β腎上腺素能受體Metoprolol、Atenolol、BisoprololⅢ類阻滯K+channel、延長再極化Amiodarone、Sotalol、Ibutilide、DofetilideⅣ類阻滯慢Ca2=channelVerapamil、Diltiazem【註】抗心律不整藥物的作用是通過改變channel—即控制跨細胞膜離子流來發揮的，即改變actionpotential(AP)的形式實現。
這樣也就改變了心肌組織的三個基本電生理特性：傳導速度、不應性和自律性。
IA類 IA類阻滯快速Na+channel（減慢AP的上升速率，因而減慢傳導速度）和阻滯K+channel（延長AP時程進而延長不應期）；ⅠA類藥可以治療房性、室性的快速心律不整，但副作用是器官毒性及致心律不整作用皆需警惕。
簡單歸納ⅠA類藥理學特點如下： QuinindiumProcainamideDisopyramideGI吸收80%～90%70%～90%80%～90%蛋白結合80%～90%弱變異大(高濃度時結合弱)清除LiverNAPA在Liver代謝PA和NAPA經kidney排除60%經kidney40%經Liverhalf-life5～8hr3～5hr8～9hr有效濃度2～5μg/ml4～12μg/ml(PA)9～20μg/ml（NAPA）2～5μg/ml劑量範圍300～600mg,q6h(硫酸鹽)324～972mg,q6～8h(葡萄糖醛酸鹽)15mg/kgIV,繼以1～6mg/minIV；500～1250mg,q6h100～200mg/d,q6h常見副作用胃腸道反應(腹瀉)
如：竇性心動過速是交感神經張力適當增加的結果（如運動），此時心率從靜息時竇性 ...抗心律不整藥物的分類-高點醫護網歷屆考題高分詳解免費考前重點下載歷屆考題線上測驗考取學員心得分享小龍醫師館線上試聽課程全省服務據點看更多熱門資訊後西醫後中醫後獸醫私醫聯招/轉學考護理二技/醫研所護理師醫師國考醫檢師營養師物理治療師放射師食品技師國外醫師學歷甄試美國護理師公職護理師公職醫檢師衛生技術衛生行政篇名抗心律不整藥物的分類說明心律不整的機制自律性異常當心臟局部細胞第4期活動性異常加速時，常會發生自律性心動過速。
如：竇性心動過速是交感神經張力適當增加的結果（如運動），此時心率從靜息時竇性心率逐漸增加；竇性心動過速消失時，心率同樣逐漸減慢。
觸發活動異常觸發活動（triggeredactivity）是指Antrium、Ventricle、His-bundle、Purkinjefiber在actionpotential後產生去極化（depolarization）活動，被稱為後去極化（Afterdepolarization）。
異常內流的陽離子導致AP的3期末或4期初異常上升，這種上升就稱為後除極。
多數情況下，後除極是由於控制跨細胞膜Ca2=channel異常引起的。
折返（reentry最常見）impluse傳導至某處心肌，如適逢生理性不應期，可形成生理性阻滯或幹擾現象。
若傳導障礙並非由於生理性不應期所致者，稱病理性傳導阻滯。
條件：(1)兩個大致平行的傳導路徑在近端和遠端通過傳導組織相連，形成一個潛在的電環路；(2)一個路徑不應期比另一個長；(3)不應期短的路徑電衝動傳導速度要比另一條路徑慢。
結合「心律不整的分類」記憶：心律不整衝動起源異常竇性心律不整—過速、過緩、停搏異位心律被動性—逸搏與逸搏心律（房性、交界性、室性）被動性期前收縮（房性、交界性、室性）心動過速（房性、交界性、室性）撲動與顫動（心房、心室）衝動傳導異常生理性傳導障礙—幹擾與房室分離（包括心臟各部位）病理性傳導異常竇房阻滯房內阻滯房室阻滯（AVB一度、AVB二度Ⅰ型、AVB二度Ⅱ型、AVB三度）室內阻滯（LBBB/RBBB）意外傳導（超長傳導、裂隙現象、維登斯基現象）傳導途徑異常——預激綜合征（Pre-excitationsyndrome或WPWsyndrome）抗心律不整藥的Vaughan-Williams分類分類作用原理代表藥物Ⅰ類阻滯快速鈉通道 ⅠA類減慢AP之0相上升速度(Vmax)，延長APQuinindium、ProcainamideDisopyramideⅠB類不減慢Vmax，縮短APLidocaine、Mexiletine、PhenytoinⅠC類減慢Vmax，減慢傳導，輕微延長APFlecainide、Enkaid、Propafenone、MoracizineⅡ類阻滯β腎上腺素能受體Metoprolol、Atenolol、BisoprololⅢ類阻滯K+channel、延長再極化Amiodarone、Sotalol、Ibutilide、DofetilideⅣ類阻滯慢Ca2=channelVerapamil、Diltiazem【註】抗心律不整藥物的作用是通過改變channel—即控制跨細胞膜離子流來發揮的，即改變actionpotential(AP)的形式實現。
這樣也就改變了心肌組織的三個基本電生理特性：傳導速度、不應性和自律性。
IA類 IA類阻滯快速Na+channel（減慢AP的上升速率，因而減慢傳導速度）和阻滯K+channel（延長AP時程進而延長不應期）；ⅠA類藥可以治療房性、室性的快速心律不整，但副作用是器官毒性及致心律不整作用皆需警惕。
簡單歸納ⅠA類藥理學特點如下： QuinindiumProcainamideDisopyramideGI吸收80%～90%70%～90%80%～90%蛋白結合80%～90%弱變異大(高濃度時結合弱)清除LiverNAPA在Liver代謝PA和NAPA經kidney排除60%經kidney40%經Liverhalf-life5～8hr3～5hr8～9hr有效濃度2～5μg/ml4～12μg/ml(PA)9～20μg/ml（NAPA）2～5μg/ml劑量範圍300～600mg,q6h(硫酸鹽)324～972mg,q6～8h(葡萄糖醛酸鹽)15mg/kgIV,繼以1～6mg/minIV；500～1250mg,q6h100～200mg/d,q6h常見副作用胃腸道反應(腹瀉)