糖尿病酮酸血症(ketoacidosis,DKA)和糖尿病高滲透壓性高血糖 ... | dka hhs比較
糖尿病酮酸血症(ketoacidosis,DKA)和糖尿病高滲透壓性高血糖 ... 酗酒，而造成HHS的原因卻比較常見於身體的重大改變，比如說：感染、腦血管 ...關閉廣告翱翔憂鬱的部落格跳到主文歡迎光臨憂鬱在痞客邦的小天地~一同翱翔吧部落格全站分類：醫療保健相簿部落格留言名片Jan19Sat201319:22糖尿病酮酸血症(ketoacidosis,DKA)和糖尿病高滲透壓性高血糖症(hyperosmolarhyperglycemia,HHS)新陳代謝及內分泌急症，時常侵犯全身各器官及系統，併發各種錯綜複雜的徵候，眾多複雜的合併症，常會造成醫療人員治療上的困擾，常在選擇治療方向上難以取捨，若非熟悉其各類複雜病因，了解併發症的臨床特徵以及緊急治療的原則，很可能因一時的疏忽或錯誤的判斷，以致延誤病倩，錯過轉診或立即治療的時機，而犧牲了病患寶貴的生命。
今天想跟各位提一個常見的內分泌急症，疑？不是兩個嗎？其實如果能把這兩個題目搞懂，它們其實是同樣的問題不是嗎？何況兩者是會同時發生的（菸） 今天要講的是糖尿病酮酸血症(ketoacidosis,DKA)和糖尿病高滲透壓性高血糖症(hyperosmolarhyperglycemia,簡稱HHS)，這兩種乃是糖尿病急性代謝併發症中最嚴重的二種，它們可出現在第1型和第2型糖尿病患者身上，其所引起的死亡率，即使在先進的國家仍可分別高達5％和15％左右，甚至出現昏迷或低血壓現象者較差的結果。
糖尿病酮酸血症（DiabeticKetoacidosis,DKA) 這是非常常見的一種內科急症，因為糖尿病的病患真的很多，可能在你我的週遭或是家中長輩中都有這樣的慢性疾病患者，因為患者量多且又不是每個患者都能依照醫囑來控制，且病人可能一兩個月才來拿一次慢性處方簽，醫生對於病人的病情變化以及飲食習慣也不能時時監控著，所以造就了每隔一段時間急診室就會出現一個這樣的患者。
而每年有死於糖尿病引起的酮酸中毒的人不在少數。
DKA主要發生在Type1糖尿病的病人，但是也會發生在Type2糖尿病的病人身上，與最常發生在忘記注射胰島素的病人、感染與酒精濫用者。
這時候就要來提一下第一型糖尿病和第二型糖尿病有何不同？ 第一型糖尿病就是「絕對不足」，這樣的病人通常在小時候就發病了，有可能是遺傳造成的，也有可能是免疫系統異常所造成的，而所謂的絕對不足指的是胰臟分泌的胰島素不足，因為胰島素的不足，所以從小就要開始長期注射胰島素，這真的很可憐，我有一個大學學妹就是這樣的一個患者，每天拿針自己打自己，雖然他都笑著說「不會痛阿！」，但我個人覺得其實這真的很辛苦！ 第二型糖尿病就是「相對不足」，造成第二型糖尿病的原因五花八門，主要是因為細胞對胰島素反應不佳；簡單來說就是非自體免疫因素造成的糖尿病。
與肥胖、高血壓等相關，病人也多是成年後發病，這類的病人占糖尿病人口的大多數，所以市面上或報章雜誌常會報導一些飲食要少喝糖分的飲料，然後要運動這類的宣傳，就是希望能夠減少這類的糖尿病發生。
好，那來進入今天的主題，糖尿病酮酸血症（DKA）基本上大家都應該知道這是高血糖所造成的急症，會因為高血糖而使身體產生酮體，而讓血中酸鹼值變酸，起因於Type1糖尿病的病人本身胰島素分泌下降，減少人體對葡萄糖的利用。
在病人未規律使注射胰島素時，體內“極端”缺欠胰島素之情況下，無法封鎖脂肪分解，分解脂肪之酵素(lipase)活性增加，脂肪酸遂大量釋出，藉由酵素之變動(Hepaticcarnitine↑,MalonylCoA↓)輕而易舉地進入Mitochondria(粒線體)中，產生酮體，酮體有三：Acetoacetate、β-hydroxybutyrate、Acetone，前兩者為強酸性，故形成酮酸血症(Ketoacidosis)。
簡單講就是胰島素不夠，血管裡面的血液含糖量很高，但是卻缺乏胰島素讓這些糖分可以轉換到細胞內讓身體的細胞可以使用，身體細胞缺乏醣分、缺乏熱量就會分解脂肪來產生更多的糖分，而分解脂肪會產生酮體，酮體是酸的，過多的酮體就會讓血液變酸，身體就會出現毛病了。
病人體內缺乏胰島素的情形之下，又會造成昇醣素(Glucagon)的反射性增加，繼而使得糖質新生增加，造成病人的血糖的進一步上升。
而體內高血糖所造成之Osmoticdiuresis(滲透性利尿作用)，導致水份由尿液中大量喪失而呈現明顯之脫水現象(3-5L)，當脫水情況發生病患就會覺得渴，然後導致糖尿病患者所謂的『三多』現象（多飲、多食、多尿）。
酸血症(pH<7.2)會引起代
今天想跟各位提一個常見的內分泌急症，疑？不是兩個嗎？其實如果能把這兩個題目搞懂，它們其實是同樣的問題不是嗎？何況兩者是會同時發生的（菸） 今天要講的是糖尿病酮酸血症(ketoacidosis,DKA)和糖尿病高滲透壓性高血糖症(hyperosmolarhyperglycemia,簡稱HHS)，這兩種乃是糖尿病急性代謝併發症中最嚴重的二種，它們可出現在第1型和第2型糖尿病患者身上，其所引起的死亡率，即使在先進的國家仍可分別高達5％和15％左右，甚至出現昏迷或低血壓現象者較差的結果。
糖尿病酮酸血症（DiabeticKetoacidosis,DKA) 這是非常常見的一種內科急症，因為糖尿病的病患真的很多，可能在你我的週遭或是家中長輩中都有這樣的慢性疾病患者，因為患者量多且又不是每個患者都能依照醫囑來控制，且病人可能一兩個月才來拿一次慢性處方簽，醫生對於病人的病情變化以及飲食習慣也不能時時監控著，所以造就了每隔一段時間急診室就會出現一個這樣的患者。
而每年有死於糖尿病引起的酮酸中毒的人不在少數。
DKA主要發生在Type1糖尿病的病人，但是也會發生在Type2糖尿病的病人身上，與最常發生在忘記注射胰島素的病人、感染與酒精濫用者。
這時候就要來提一下第一型糖尿病和第二型糖尿病有何不同？ 第一型糖尿病就是「絕對不足」，這樣的病人通常在小時候就發病了，有可能是遺傳造成的，也有可能是免疫系統異常所造成的，而所謂的絕對不足指的是胰臟分泌的胰島素不足，因為胰島素的不足，所以從小就要開始長期注射胰島素，這真的很可憐，我有一個大學學妹就是這樣的一個患者，每天拿針自己打自己，雖然他都笑著說「不會痛阿！」，但我個人覺得其實這真的很辛苦！ 第二型糖尿病就是「相對不足」，造成第二型糖尿病的原因五花八門，主要是因為細胞對胰島素反應不佳；簡單來說就是非自體免疫因素造成的糖尿病。
與肥胖、高血壓等相關，病人也多是成年後發病，這類的病人占糖尿病人口的大多數，所以市面上或報章雜誌常會報導一些飲食要少喝糖分的飲料，然後要運動這類的宣傳，就是希望能夠減少這類的糖尿病發生。
好，那來進入今天的主題，糖尿病酮酸血症（DKA）基本上大家都應該知道這是高血糖所造成的急症，會因為高血糖而使身體產生酮體，而讓血中酸鹼值變酸，起因於Type1糖尿病的病人本身胰島素分泌下降，減少人體對葡萄糖的利用。
在病人未規律使注射胰島素時，體內“極端”缺欠胰島素之情況下，無法封鎖脂肪分解，分解脂肪之酵素(lipase)活性增加，脂肪酸遂大量釋出，藉由酵素之變動(Hepaticcarnitine↑,MalonylCoA↓)輕而易舉地進入Mitochondria(粒線體)中，產生酮體，酮體有三：Acetoacetate、β-hydroxybutyrate、Acetone，前兩者為強酸性，故形成酮酸血症(Ketoacidosis)。
簡單講就是胰島素不夠，血管裡面的血液含糖量很高，但是卻缺乏胰島素讓這些糖分可以轉換到細胞內讓身體的細胞可以使用，身體細胞缺乏醣分、缺乏熱量就會分解脂肪來產生更多的糖分，而分解脂肪會產生酮體，酮體是酸的，過多的酮體就會讓血液變酸，身體就會出現毛病了。
病人體內缺乏胰島素的情形之下，又會造成昇醣素(Glucagon)的反射性增加，繼而使得糖質新生增加，造成病人的血糖的進一步上升。
而體內高血糖所造成之Osmoticdiuresis(滲透性利尿作用)，導致水份由尿液中大量喪失而呈現明顯之脫水現象(3-5L)，當脫水情況發生病患就會覺得渴，然後導致糖尿病患者所謂的『三多』現象（多飲、多食、多尿）。
酸血症(pH<7.2)會引起代