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1. （別名：巨人症與肢端肥大）的症狀和治療方法
巨人症與肢端肥大症症狀 肢端肥大症病程較長，起病比較隱蔽，許多患者最初的 ... 的機制可能是過量的生長激素不僅使循環中IGF-I水平增加，而且使關節局部IGF-I ...健康猴健康問答健康經驗疾病百科飲食百科疾病查詢巨人症與肢端肥大症（別名：巨人症與肢端肥大）的症狀和治療方法巨人症與肢端肥大症症狀肢端肥大症病程較長，起病比較隱蔽，許多患者最初的表現是乏力，多汗，頭痛，面容粗糙，手腳變大，皮膚增厚和其他一些外形外貌上的改變，通常不大會引起注意，從出現這些症狀到獲得診斷的平均時間可長達6～7年，患者常常因發生了腕管綜合征或視野缺損時，方才考慮到生長激素分泌過多或垂體佔位病變，並獲得診斷，隨著影像學技術的發展，垂體腫瘤的發現率有所上升，患者常常因頭痛，車禍等意外或其他與垂體腫瘤毫不相干的疾病，在作頭顱影像學檢查時意外發現垂體瘤，國外文獻也把這樣發現的垂體瘤稱為“意外瘤(Incidentalomas)”，對肢端肥大症而言，早期診斷可以大大提高療效，因此，對肢端肥大症的初發症狀保持高度警惕是非常重要的，肢端肥大症可以累及各個年齡的患者，其中20～50歲是肢端肥大症的最常發生的時期，如果生長激素的過度分泌開始於兒童期，到確診時常表現為巨大垂體瘤，而且，這些患兒一般並發促性腺激素的不足，導致青春期延遲，過度的生長激素分泌和促性腺激素低下引起的性腺功能減退最終可導致巨人症。
生長激素是具有多種生理功能的激素，生長激素分泌過量和IGF-Ⅰ升高，可對體內幾乎所有的器官產生影響，但生長激素在青少年和成年人的作用又有所不同，不同年齡患者出現的臨床症狀也不同，在成年人，由於身體各部分骨骼(特別是長骨)的骨骺均已閉合，發生肢端肥大症時身高不再長高，而在青春期或青春期前發病的患者，骨骺尚未閉合，主要表現為身高迅速長高，常常明顯高於同齡人。
1.肢端肥大症(成年人)(1)外貌改變：端肥大症患者具有典型的面容，全身皮膚粗厚，顏面部尤明顯，頭皮可形成皺褶，皮脂腺肥大，分泌增加，使患者皮膚變得油膩，汗腺也肥大，出汗增多，顱骨變形，頭顱變長，下頜骨突出，下門齒常位於上門齒之前，咬合錯位，牙齒間隙增大，前額和乳突突出，額前皮膚及眼瞼增厚，頭皮松垂，大鼻子，嘴唇肥厚，另外，舌體肥大，聲帶也增厚增長，發音粗沉，伴咽喉部組織增生，可能使患者呼吸不通暢，引起打鼾，睡眠時呼吸暫停，睡眠質量下降，造成白天容易瞌睡，這些症狀隨病變時間延長而逐漸加重，患者手腳變大，有些患者就是因感到原穿的鞋子嫌小，才就診發現為本病，(見圖1)部分患者可因軟組織增生，壓迫正中神經，導致腕管綜合征，表現為正中神經在腕管內受壓時，出現正中神經分佈區域感覺障礙，手指水腫，皮膚緊張，發亮及魚際收縮等症狀，有些女性患者可出現多毛，腋下及頸部可出現黑棘皮症。
(2)骨關節系統：成年患者，因骨骺生長板已經閉合，骨骼生長的位置及方向與兒童不一樣，主要表現為皮質骨增厚，骨骼過度增生是肢端肥大症的主要特徵：患者顱骨增大，表面高低不平，額骨增生肥厚，額竇增大，眉弓突出，顴骨外突，枕骨結節明顯，下頜也增大，向前下方突出，手指，腳趾末端呈蕈狀改變，後者在X線片上具有特徵性，椎體增寬，增厚，頸，腰椎間盤也增厚，胸椎間盤前端變薄，造成患者駝背樣體型，椎間韌帶常肥大，鬆弛，增大的椎間盤可壓迫神經致腰背痛，隨著肢端肥大症病情的加重，骨骼異常增生會不斷加重，軟骨和骨贅樣增生，導致骨關節病和骨關節炎，關節病變是肢端肥大症突出表現之一，大多數肢端肥大症患者的關節病變屬退行性病變，其形成的機制可能是過量的生長激素不僅使循環中IGF-I水平增加，而且使關節局部IGF-I產生增多，使關節軟骨細胞增生活躍，合成和分泌功能旺盛，最終導致基質合成過多，於是關節面變厚，關節腔變寬，最終關節變形，生長激素同時刺激關節周圍的組織增生，導致關節韌帶增厚鬆弛，滑膜肥大，使關節軟骨磨損加重，久之關節表面可出現裂隙，在此基礎上可形成新生纖維軟骨，後者可出現骨化，從而導致骨贅形成，嚴重病例裂隙可深至軟骨下骨，不斷增寬，以致在關節軟骨表面產生潰瘍，病程久者關節軟骨增厚，關節腔可較正常增大2～3倍，膝關節最易受累，其次為髖關節，肩關節，骨關節的變形有時甚至需要手術或關節置換，肋骨的改變可造成胸廓運動受限，易誘發肺部疾患。
(3)心血管系統：血管疾病是肢端肥大症致死的主要原因之一，在肢端肥大症患者，心臟明顯肥大，在比例上可超過其他內臟增大的程度，長期的肢端肥大症可導致心肌肥厚和心臟擴大，80%的患者可有左室肌的肥厚，心肌肥厚與生長激素或IGF-Ⅰ濃度並沒有很好的相關性，同時伴有心臟功能下降，舒張期功能下降較收縮期功能下降更多見，右室功能改變也有報道，心肌的增生是可逆的，當生長激素水平得到控制而下降時，心肌肥厚也可逐漸
生長激素是具有多種生理功能的激素，生長激素分泌過量和IGF-Ⅰ升高，可對體內幾乎所有的器官產生影響，但生長激素在青少年和成年人的作用又有所不同，不同年齡患者出現的臨床症狀也不同，在成年人，由於身體各部分骨骼(特別是長骨)的骨骺均已閉合，發生肢端肥大症時身高不再長高，而在青春期或青春期前發病的患者，骨骺尚未閉合，主要表現為身高迅速長高，常常明顯高於同齡人。
1.肢端肥大症(成年人)(1)外貌改變：端肥大症患者具有典型的面容，全身皮膚粗厚，顏面部尤明顯，頭皮可形成皺褶，皮脂腺肥大，分泌增加，使患者皮膚變得油膩，汗腺也肥大，出汗增多，顱骨變形，頭顱變長，下頜骨突出，下門齒常位於上門齒之前，咬合錯位，牙齒間隙增大，前額和乳突突出，額前皮膚及眼瞼增厚，頭皮松垂，大鼻子，嘴唇肥厚，另外，舌體肥大，聲帶也增厚增長，發音粗沉，伴咽喉部組織增生，可能使患者呼吸不通暢，引起打鼾，睡眠時呼吸暫停，睡眠質量下降，造成白天容易瞌睡，這些症狀隨病變時間延長而逐漸加重，患者手腳變大，有些患者就是因感到原穿的鞋子嫌小，才就診發現為本病，(見圖1)部分患者可因軟組織增生，壓迫正中神經，導致腕管綜合征，表現為正中神經在腕管內受壓時，出現正中神經分佈區域感覺障礙，手指水腫，皮膚緊張，發亮及魚際收縮等症狀，有些女性患者可出現多毛，腋下及頸部可出現黑棘皮症。
(2)骨關節系統：成年患者，因骨骺生長板已經閉合，骨骼生長的位置及方向與兒童不一樣，主要表現為皮質骨增厚，骨骼過度增生是肢端肥大症的主要特徵：患者顱骨增大，表面高低不平，額骨增生肥厚，額竇增大，眉弓突出，顴骨外突，枕骨結節明顯，下頜也增大，向前下方突出，手指，腳趾末端呈蕈狀改變，後者在X線片上具有特徵性，椎體增寬，增厚，頸，腰椎間盤也增厚，胸椎間盤前端變薄，造成患者駝背樣體型，椎間韌帶常肥大，鬆弛，增大的椎間盤可壓迫神經致腰背痛，隨著肢端肥大症病情的加重，骨骼異常增生會不斷加重，軟骨和骨贅樣增生，導致骨關節病和骨關節炎，關節病變是肢端肥大症突出表現之一，大多數肢端肥大症患者的關節病變屬退行性病變，其形成的機制可能是過量的生長激素不僅使循環中IGF-I水平增加，而且使關節局部IGF-I產生增多，使關節軟骨細胞增生活躍，合成和分泌功能旺盛，最終導致基質合成過多，於是關節面變厚，關節腔變寬，最終關節變形，生長激素同時刺激關節周圍的組織增生，導致關節韌帶增厚鬆弛，滑膜肥大，使關節軟骨磨損加重，久之關節表面可出現裂隙，在此基礎上可形成新生纖維軟骨，後者可出現骨化，從而導致骨贅形成，嚴重病例裂隙可深至軟骨下骨，不斷增寬，以致在關節軟骨表面產生潰瘍，病程久者關節軟骨增厚，關節腔可較正常增大2～3倍，膝關節最易受累，其次為髖關節，肩關節，骨關節的變形有時甚至需要手術或關節置換，肋骨的改變可造成胸廓運動受限，易誘發肺部疾患。
(3)心血管系統：血管疾病是肢端肥大症致死的主要原因之一，在肢端肥大症患者，心臟明顯肥大，在比例上可超過其他內臟增大的程度，長期的肢端肥大症可導致心肌肥厚和心臟擴大，80%的患者可有左室肌的肥厚，心肌肥厚與生長激素或IGF-Ⅰ濃度並沒有很好的相關性，同時伴有心臟功能下降，舒張期功能下降較收縮期功能下降更多見，右室功能改變也有報道，心肌的增生是可逆的，當生長激素水平得到控制而下降時，心肌肥厚也可逐漸
2. 小兒肢端肥大症和垂體性巨人症
若切除不徹底，局部症状雖然可緩解，但生長激素水平仍不下降，腫瘤繼續生長。
2.GHRIH 已有人工合成，用於治療巨人症有一定療效，還可用溴隱亭抑制GH分泌， ...小兒肢端肥大症和垂體性巨人症跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>小兒肢端肥大症和垂體性巨人症肢端肥大症和垂體性巨人症又稱垂體性巨大畸形(pituitarygigantism)、生長激素過多症。
是由於兒童時期生長激素持續分泌過多，從而使骨骼、軟組織、內臟生長過度及代謝改變所產生的體格發育異常。
突出表現在骨骼快速增長，尤以長骨的增長為明顯。
身高遠遠超過正常範圍。
按西方標準，如在出生後頭6個月，身高增長超過18cm或出生後6～12個月身高增長超過10cm則為生長過快。
或者如果生長激素(hGH)的分泌過多開始於青春期前，骨骺未融合者為巨人症;如果hGH的分泌過多開始於青春期以後骨骺已經閉合時，則為肢端肥大症(acromegaly)，只見於成人。
如果疾病開始於青春期前並在青春期後繼續發展，則成為伴有肢端肥大症的巨大畸形。
巨人症是表示體征的術語，由於某種原因呈病理性身材過高狀態。
小兒身長超過同年齡，也可以高出同性別正常標準身高3個標準差者為高身材。
目錄1小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的病因2小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的症状3小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的診斷3.1小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的檢查化驗3.2小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的鑒別診斷4小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的併發症5小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的預防和治療方法5.1小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的西醫治療6參看小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的病因(一)發病原因最常見的原因是垂體前葉嗜酸細胞腺瘤引起。
hGH持續分泌過多是重要原因，而引起hGH過多分泌常見於下丘腦生長激素釋放激素(GH-RH)分泌增加或生長激素釋放抑制激素(GHIH)分泌減少，但大多數為原發性垂體疾病。
垂體瘤是主要病因，在垂體瘤中hGH細胞分泌瘤居第3位(約佔垂體腫瘤的22%)，多為良性。
垂體前葉嗜酸性粒細胞腺瘤能大量分泌GH，下丘腦疾病如神經節瘤、錯構瘤、迷走瘤，因能分泌過量的GHRH而刺激垂體使hGH分泌增加。
近年來，有關異源性GHRH和異源性hGH分泌的報導漸多，這些異源性GHRH和GH的分泌來自類癌、肺癌或胰島細胞瘤等。
(二)發病機制垂體瘤形成的原因與下丘腦的生長激素釋放激素，生長激素釋放抑制激素有關。
生長激素具有同化蛋白的作用，能促進身體各部的發育，如皮膚，皮下組織，四肢末端，以及內臟器官的容量均有增大，發生臨床的肢端肥大等症状。
1972年Daughaday報導，使GH發揮作用，必須要通過生長介素(somatomedin，SM)，或SM類(somatomedinfamily)而SM有3類，其中IGF-I和IGF-Ⅱ，SM-C的分子結構已明確，IGF-I與SM-C相同現在多用IGF-I或SM-C表示。
肢端肥大症引起的各種代謝和機體變化，不是由GH直接作用的結果，而是繼發性通過SM，尤其是IGF-I/SM-C過多引起。
小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的症状起病緩慢，有異常身高增長和體重增加。
臨床表現由於hGH分泌增多及腫瘤本身對周圍組織的影響所致。
疾病發生開始，即發現患兒生長速度加快，尤其以長骨及手足增長較明顯，身高增長速度遠遠超過正常人的身高限度，往往身高>2m。
2歲以後的身高年增長速度>12cm/年。
骨骺閉合後，骨骼漸變粗大，出現特殊面容，如眉弓突出、額骨增生肥厚、顴骨增大突起、下頜寬大向前、在咬合時呈反頜。
面部皮膚、軟組織增厚改變，耳大、鼻大、唇厚、牙齒稀疏、容貌變得醜陋。
舌大及喉部軟組織增厚可使語言不清和出現夜間睡眠呼吸暫停。
生長激素分泌過多還會引致心臟肥大，嚴重時出現心律失常、心力衰竭。
呼吸系統方面出現肺的功能不足，病人白天易疲倦、精神萎靡、甚者出現呼吸困難。
垂體腫瘤體積逐漸增大，可出現壓迫症状、頭痛、視力減弱或偏盲，壓迫和破壞其他組織而出現垂體前葉功能減低的症状。
腫瘤向上擴展時壓迫視束、視交叉導致相應視野缺損;腫瘤向下壓迫，可破壞硬腦膜、蝶鞍底部……出現相應顱腦或腦神經受損現象。
由於持續性生長激素增多，大約20%的病人出現糖尿病或葡萄糖耐量異常，個別患者會出現青春期延遲
2.GHRIH 已有人工合成，用於治療巨人症有一定療效，還可用溴隱亭抑制GH分泌， ...小兒肢端肥大症和垂體性巨人症跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>小兒肢端肥大症和垂體性巨人症肢端肥大症和垂體性巨人症又稱垂體性巨大畸形(pituitarygigantism)、生長激素過多症。
是由於兒童時期生長激素持續分泌過多，從而使骨骼、軟組織、內臟生長過度及代謝改變所產生的體格發育異常。
突出表現在骨骼快速增長，尤以長骨的增長為明顯。
身高遠遠超過正常範圍。
按西方標準，如在出生後頭6個月，身高增長超過18cm或出生後6～12個月身高增長超過10cm則為生長過快。
或者如果生長激素(hGH)的分泌過多開始於青春期前，骨骺未融合者為巨人症;如果hGH的分泌過多開始於青春期以後骨骺已經閉合時，則為肢端肥大症(acromegaly)，只見於成人。
如果疾病開始於青春期前並在青春期後繼續發展，則成為伴有肢端肥大症的巨大畸形。
巨人症是表示體征的術語，由於某種原因呈病理性身材過高狀態。
小兒身長超過同年齡，也可以高出同性別正常標準身高3個標準差者為高身材。
目錄1小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的病因2小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的症状3小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的診斷3.1小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的檢查化驗3.2小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的鑒別診斷4小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的併發症5小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的預防和治療方法5.1小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的西醫治療6參看小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的病因(一)發病原因最常見的原因是垂體前葉嗜酸細胞腺瘤引起。
hGH持續分泌過多是重要原因，而引起hGH過多分泌常見於下丘腦生長激素釋放激素(GH-RH)分泌增加或生長激素釋放抑制激素(GHIH)分泌減少，但大多數為原發性垂體疾病。
垂體瘤是主要病因，在垂體瘤中hGH細胞分泌瘤居第3位(約佔垂體腫瘤的22%)，多為良性。
垂體前葉嗜酸性粒細胞腺瘤能大量分泌GH，下丘腦疾病如神經節瘤、錯構瘤、迷走瘤，因能分泌過量的GHRH而刺激垂體使hGH分泌增加。
近年來，有關異源性GHRH和異源性hGH分泌的報導漸多，這些異源性GHRH和GH的分泌來自類癌、肺癌或胰島細胞瘤等。
(二)發病機制垂體瘤形成的原因與下丘腦的生長激素釋放激素，生長激素釋放抑制激素有關。
生長激素具有同化蛋白的作用，能促進身體各部的發育，如皮膚，皮下組織，四肢末端，以及內臟器官的容量均有增大，發生臨床的肢端肥大等症状。
1972年Daughaday報導，使GH發揮作用，必須要通過生長介素(somatomedin，SM)，或SM類(somatomedinfamily)而SM有3類，其中IGF-I和IGF-Ⅱ，SM-C的分子結構已明確，IGF-I與SM-C相同現在多用IGF-I或SM-C表示。
肢端肥大症引起的各種代謝和機體變化，不是由GH直接作用的結果，而是繼發性通過SM，尤其是IGF-I/SM-C過多引起。
小兒肢端肥大症和垂體性巨人症的症状起病緩慢，有異常身高增長和體重增加。
臨床表現由於hGH分泌增多及腫瘤本身對周圍組織的影響所致。
疾病發生開始，即發現患兒生長速度加快，尤其以長骨及手足增長較明顯，身高增長速度遠遠超過正常人的身高限度，往往身高>2m。
2歲以後的身高年增長速度>12cm/年。
骨骺閉合後，骨骼漸變粗大，出現特殊面容，如眉弓突出、額骨增生肥厚、顴骨增大突起、下頜寬大向前、在咬合時呈反頜。
面部皮膚、軟組織增厚改變，耳大、鼻大、唇厚、牙齒稀疏、容貌變得醜陋。
舌大及喉部軟組織增厚可使語言不清和出現夜間睡眠呼吸暫停。
生長激素分泌過多還會引致心臟肥大，嚴重時出現心律失常、心力衰竭。
呼吸系統方面出現肺的功能不足，病人白天易疲倦、精神萎靡、甚者出現呼吸困難。
垂體腫瘤體積逐漸增大，可出現壓迫症状、頭痛、視力減弱或偏盲，壓迫和破壞其他組織而出現垂體前葉功能減低的症状。
腫瘤向上擴展時壓迫視束、視交叉導致相應視野缺損;腫瘤向下壓迫，可破壞硬腦膜、蝶鞍底部……出現相應顱腦或腦神經受損現象。
由於持續性生長激素增多，大約20%的病人出現糖尿病或葡萄糖耐量異常，個別患者會出現青春期延遲
3. 印度男子患有局部巨人症手臂竟有40斤重被稱「惡魔之子」！
巨人症也稱肢端肥大症，是荷爾蒙過度分泌的結果。
局部巨人症會導致身體的一部分過度生長，大多發生在手指或腳趾。
不過巴布盧則是整條手臂 ...首頁»新聞»台灣印度男子患有局部巨人症手臂竟有40斤重被稱「惡魔之子」！優質好文|2016-07-12|檢舉廣告印度男子患有局部巨人症手臂竟有40斤重被稱「惡魔之子」！據《每日郵報》報道，印度25歲男子巴布盧因患有局部巨人症，他的手臂不斷變粗變重，如今已重40斤。
他因此鄰居們稱為「惡魔之子」，還被家人嫌棄被迫離開家鄉。
當地媒體報道稱，人們不理解為什麼他的手臂會如此之大。
巴布盧離開家鄉後來到孟買，希望自己能夠開始一段新的生活。
然而，他的命運並未因此改變，因為這個城市中的人同樣對他的手臂感到恐懼。
圖為巴布盧在餐廳吃飯。
對他的「巨人手」來說，拿起一杯水很有難度。
他來到孟買後發現，要找到一份工作太難了。
醫生表示，由於巴布盧的病情嚴重，他的手可能無法變回正常。
巨人症也稱肢端肥大症，是荷爾蒙過度分泌的結果。
局部巨人症會導致身體的一部分過度生長，大多發生在手指或腳趾。
不過巴布盧則是整條手臂都過度生長了。
印度當地記者最近在孟買街頭跟拍巴布魯，揭露他的日常生活。
巴布魯在餐廳中吃飯時，甚至連拿水杯都很費力。
記者稱：「巴布魯希望自己能夠隱身在數百萬人群中，開始新的生活。
但他在孟買面臨同樣的命運，人們依然害怕他的手臂。
」廣告記者解釋稱，自從來到孟買後，巴布魯發現自己找工作也很困難。
記者說：「醫生認為，由於巴布魯病情不斷惡化，他的手可能再也無法恢復正常。
」巨人症又被稱為肢端肥大症，是生長激素分泌過多所致。
局部巨人症可導致身體某些部位過度生長，大多數都是手指或腳趾。
但在巴布魯身上，他的整條手臂都生長過度。
患有巨人症的人並不多，並且他們的身高一般都會超過2米。
那麼為何會患上巨人症呢？巨人症發病原因系腺垂體分泌生長激素過多所致。
青少年因骨骺未閉形成巨人症；青春期後骨骺已融合則形成肢端肥大症；少數青春期起病至成年後繼續發展形成巨人症。
本病早期（形成期），體格、內臟普遍性肥大，垂體前葉功能亢進；晚期（衰退期），體力衰退，出現繼發性垂體前葉功能減退。
巨人症的症狀表現起病緩慢，早期可無症狀，而後逐漸出現面增長變闊，眉及雙顴隆突，巨鼻大耳，唇舌肥厚，下頜漸突出，牙齒稀疏，鼻翼與喉頭增大，語言鈍濁，容貌趨醜陋。
指趾粗短、掌跖肥厚，全身皮膚粗厚、多汗、多脂。
少數甲狀腺腫大，基礎代謝率增高，甲狀腺功能少數亢進。
內臟普遍肥大，胸廓增大。
廣告男子性慾亢進，女子多數月經紊亂、閉經、不育。
半數伴糖耐量損害，多飲多尿，伴高催乳素血症者可乳溢。
晚期可有頭痛、視野缺損和高血壓，也可出現繼發性甲狀腺功能減退症，繼發性腎上腺皮質功能減退，性腺萎縮和性功能減退症，骨質疏鬆，脊柱活動受限等。
垂體性巨人症表現為兒童期過度生長，身材高大，四肢生長尤速。
食慾亢進，臂力過人。
晚期（衰退期）體力日漸衰弱。
文章來源:https://www.twgreatdaily.com/cat130/node1169149轉載請註明來源：今天頭條一位新竹退休女校長發文怒嗆蔡總統，鐵血直言，鏗鏘有力！tjiawei...|2018-08-18國道閃大燈請讓路？警：不可以！罰緩3-6000，但是警察教你用一招對付烏...水靈|2019-02-01妙禪夫婦「年收上億元」遭政府盯上！調查局竟查出「驚人內幕」...怒抓兩人...生活小智慧|2019-01-0550元假硬幣流入市面…教你一秒辨出真偽，只需注意這「三個」地方！生活好文|2019-01-06夜歸女子遭老翁強行發生關係3小時，滿身傷被男友追問奔潰痛哭！水靈|2019-03-06印尼重判11台灣毒犯死刑！3人定讞全名曝光、8人完蛋難逃死水靈|2019-01-25他獨得「樂透3.9億元」卻笑不出來！被國稅局拿走20％「忘記這個小步驟」...水靈|2019-02-04清潔工路上「撿到411枚50元硬幣」好心送警局 6個月後竟慘被逮捕！警方...水靈|2019-01-24半夜男友載我回家的路上，忽然看到「長這樣的100元」！他伸手想撿，我馬上...水靈|2019-0
局部巨人症會導致身體的一部分過度生長，大多發生在手指或腳趾。
不過巴布盧則是整條手臂 ...首頁»新聞»台灣印度男子患有局部巨人症手臂竟有40斤重被稱「惡魔之子」！優質好文|2016-07-12|檢舉廣告印度男子患有局部巨人症手臂竟有40斤重被稱「惡魔之子」！據《每日郵報》報道，印度25歲男子巴布盧因患有局部巨人症，他的手臂不斷變粗變重，如今已重40斤。
他因此鄰居們稱為「惡魔之子」，還被家人嫌棄被迫離開家鄉。
當地媒體報道稱，人們不理解為什麼他的手臂會如此之大。
巴布盧離開家鄉後來到孟買，希望自己能夠開始一段新的生活。
然而，他的命運並未因此改變，因為這個城市中的人同樣對他的手臂感到恐懼。
圖為巴布盧在餐廳吃飯。
對他的「巨人手」來說，拿起一杯水很有難度。
他來到孟買後發現，要找到一份工作太難了。
醫生表示，由於巴布盧的病情嚴重，他的手可能無法變回正常。
巨人症也稱肢端肥大症，是荷爾蒙過度分泌的結果。
局部巨人症會導致身體的一部分過度生長，大多發生在手指或腳趾。
不過巴布盧則是整條手臂都過度生長了。
印度當地記者最近在孟買街頭跟拍巴布魯，揭露他的日常生活。
巴布魯在餐廳中吃飯時，甚至連拿水杯都很費力。
記者稱：「巴布魯希望自己能夠隱身在數百萬人群中，開始新的生活。
但他在孟買面臨同樣的命運，人們依然害怕他的手臂。
」廣告記者解釋稱，自從來到孟買後，巴布魯發現自己找工作也很困難。
記者說：「醫生認為，由於巴布魯病情不斷惡化，他的手可能再也無法恢復正常。
」巨人症又被稱為肢端肥大症，是生長激素分泌過多所致。
局部巨人症可導致身體某些部位過度生長，大多數都是手指或腳趾。
但在巴布魯身上，他的整條手臂都生長過度。
患有巨人症的人並不多，並且他們的身高一般都會超過2米。
那麼為何會患上巨人症呢？巨人症發病原因系腺垂體分泌生長激素過多所致。
青少年因骨骺未閉形成巨人症；青春期後骨骺已融合則形成肢端肥大症；少數青春期起病至成年後繼續發展形成巨人症。
本病早期（形成期），體格、內臟普遍性肥大，垂體前葉功能亢進；晚期（衰退期），體力衰退，出現繼發性垂體前葉功能減退。
巨人症的症狀表現起病緩慢，早期可無症狀，而後逐漸出現面增長變闊，眉及雙顴隆突，巨鼻大耳，唇舌肥厚，下頜漸突出，牙齒稀疏，鼻翼與喉頭增大，語言鈍濁，容貌趨醜陋。
指趾粗短、掌跖肥厚，全身皮膚粗厚、多汗、多脂。
少數甲狀腺腫大，基礎代謝率增高，甲狀腺功能少數亢進。
內臟普遍肥大，胸廓增大。
廣告男子性慾亢進，女子多數月經紊亂、閉經、不育。
半數伴糖耐量損害，多飲多尿，伴高催乳素血症者可乳溢。
晚期可有頭痛、視野缺損和高血壓，也可出現繼發性甲狀腺功能減退症，繼發性腎上腺皮質功能減退，性腺萎縮和性功能減退症，骨質疏鬆，脊柱活動受限等。
垂體性巨人症表現為兒童期過度生長，身材高大，四肢生長尤速。
食慾亢進，臂力過人。
晚期（衰退期）體力日漸衰弱。
文章來源:https://www.twgreatdaily.com/cat130/node1169149轉載請註明來源：今天頭條一位新竹退休女校長發文怒嗆蔡總統，鐵血直言，鏗鏘有力！tjiawei...|2018-08-18國道閃大燈請讓路？警：不可以！罰緩3-6000，但是警察教你用一招對付烏...水靈|2019-02-01妙禪夫婦「年收上億元」遭政府盯上！調查局竟查出「驚人內幕」...怒抓兩人...生活小智慧|2019-01-0550元假硬幣流入市面…教你一秒辨出真偽，只需注意這「三個」地方！生活好文|2019-01-06夜歸女子遭老翁強行發生關係3小時，滿身傷被男友追問奔潰痛哭！水靈|2019-03-06印尼重判11台灣毒犯死刑！3人定讞全名曝光、8人完蛋難逃死水靈|2019-01-25他獨得「樂透3.9億元」卻笑不出來！被國稅局拿走20％「忘記這個小步驟」...水靈|2019-02-04清潔工路上「撿到411枚50元硬幣」好心送警局 6個月後竟慘被逮捕！警方...水靈|2019-01-24半夜男友載我回家的路上，忽然看到「長這樣的100元」！他伸手想撿，我馬上...水靈|2019-0
4. 巨人症與肢端肥大症
30%～40%的垂體腫瘤向周圍組織局部或瀰漫性地浸潤生長，特別是向硬腦膜和骨骼浸潤。
在生長激素細胞腺瘤中，約有60%為嗜酸性腺瘤，其他為嫌色細胞瘤。
電鏡 ...巨人症與肢端肥大症跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>巨人症與肢端肥大症體內生長激素持久性過多分泌引起軟組織、骨骼及內臟的增生肥大，以及內分泌代謝紊亂，發生於青春期前、骺部未融合者為巨人症(gigantism);發生於青春期後、骺部已融合者為肢端肥大症(acromegaly)。
巨人症患者常繼續發展為肢端肥大性巨人症。
此病並不罕見，男女之比約1.5∶1。
發病年齡以31～40歲組最多，21～30歲、41～50歲組次之。
國外文獻報導，成年男性身高大於2.0m，女性大於1.85m稱為巨人症。
但應注意有些地區的人種，有些家族性的身材高於常人，身高1.9～2.0m，這樣的人則不是巨人症。
巨人症極少有家族遺傳傾向，其父母和兄弟姐妹一般都是正常身材。
目錄1巨人症與肢端肥大症的病因2巨人症與肢端肥大症的症状3巨人症與肢端肥大症的診斷3.1巨人症與肢端肥大症的檢查化驗3.2巨人症與肢端肥大症的鑒別診斷4巨人症與肢端肥大症的併發症5巨人症與肢端肥大症的西醫治療6巨人症與肢端肥大症的護理7參看巨人症與肢端肥大症的病因(一)發病原因內分泌系統中，甲狀腺、腎上腺、甲狀旁腺早期可見增生和腺瘤，性腺早期增生，繼以萎縮，晚期甲狀腺、腎上腺亦萎縮。
胸腺呈現持久性增大。
內臟中心、肝、胰、胃、肺、脾等皆巨大，腸增長，淋巴組織增生。
骨骼系統病變明顯，有下列特徵：巨人症的長骨增長和增粗，肢端肥大症的長骨骨骺增寬，外生骨疣。
顱骨、鼻竇二者皆增大，巨人症患者為全面性增大，肢端肥大症者顱骨增厚，顴骨、枕骨隆突增厚增大，下頜骨明顯向前下方伸長。
脊柱骨軟骨增生，骨膜骨化，骨質疏鬆，引起脊椎骨楔狀畸形，腰椎前突與胸椎後突而發生佝僂，指(趾)端增粗肥大。
(二)發病機制肢端肥大症和巨人症幾乎均繼發於垂體腺瘤，但其發病機制並不完全清楚。
GH瘤是原發於垂體本身的改變，還是繼發於下丘腦功能調節失常，即由GHRH分泌增多所致未完全定論，但多數證據支持大多數肢端肥大症和巨人症是原發於腦垂體病變。
理由是腺瘤外的垂體組織無病理性增生;GH瘤患者血中GHRH是減低的;無睡眠時的GH分泌峰和GH水平不被葡萄糖負荷所抑制;對應激刺激也無GH分泌反應;垂體GH瘤呈不同程度的功能自主性，最近在40%GH瘤中發現鳥嘌呤核苷調節蛋白有遺傳性點突變，這將導致GH的自主性分泌和細胞生長，成功地切除GH瘤後，GH動力學恢復正常。
懷疑下丘腦性異常引起GH瘤的依據是：在正常情況下，多巴胺和其增效劑(如溴隱停、阿撲嗎啡)是刺激GH分泌，但在70%～80%的GH瘤患者，這些藥物卻抑制GH分泌，提示有中樞性缺陷，但尚不能確定是原發於中樞性缺陷，還是由於GH自主分泌的結果。
GHRH分泌增多導致的肢端肥大症或巨人症是罕見的，異源性GH分泌過多有少數報導，可見於支氣管或胸腺類癌、胰島細胞瘤、肺燕麥細胞癌、甲狀腺髓樣癌、下丘腦神經節細胞瘤等，它們最可能分泌的是GHRH，有的也可能同時分泌GH。
垂體生長激素腺瘤個體差異較大。
在不同的患者，腫瘤的體積、細胞的病理學特點都可能有明顯的差別。
有些腺瘤除分泌生長激素外，還可能同時分泌其他腺垂體激素。
一般情況下，垂體腺瘤在起源上多為單克隆源性，但在極少數患者，可能會存在起源上相互獨立的生長激素腺瘤。
肢端肥大症患者的病程一般較長，大多數垂體腺瘤在得到診斷時，其直徑已大於10mm，約有1/3的腫瘤患者可有向上和(或)向四周的蝶鞍外擴張，約1/3為微腺瘤。
30%～40%的垂體腫瘤向周圍組織局部或瀰漫性地浸潤生長，特別是向硬腦膜和骨骼浸潤。
在生長激素細胞腺瘤中，約有60%為嗜酸性腺瘤，其他為嫌色細胞瘤。
電鏡顯示腺瘤細胞可有不同數量的分泌顆粒，其數量反映細胞內激素合成與釋放之間的動態平衡。
這些腺瘤的分泌顆粒可以緻密或稀疏，但從臨床表現上難以區分這兩類腫瘤。
在異位生長激素釋放激素腫瘤所造成的肢端肥大症病例中，常可發現垂體的生長激素細胞增生，另外也有腺瘤形成的報導。
肢端肥大症患者的垂體腺瘤以分泌生長激素為主，但也可能同時分泌其他腺垂體激素，造成兩種或更多種腺垂體激素高分泌的表現。
在生長激素細胞腺瘤中，約有60%為嗜酸性腺瘤，其他為嫌色細胞瘤。
電鏡 ...巨人症與肢端肥大症跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>巨人症與肢端肥大症體內生長激素持久性過多分泌引起軟組織、骨骼及內臟的增生肥大，以及內分泌代謝紊亂，發生於青春期前、骺部未融合者為巨人症(gigantism);發生於青春期後、骺部已融合者為肢端肥大症(acromegaly)。
巨人症患者常繼續發展為肢端肥大性巨人症。
此病並不罕見，男女之比約1.5∶1。
發病年齡以31～40歲組最多，21～30歲、41～50歲組次之。
國外文獻報導，成年男性身高大於2.0m，女性大於1.85m稱為巨人症。
但應注意有些地區的人種，有些家族性的身材高於常人，身高1.9～2.0m，這樣的人則不是巨人症。
巨人症極少有家族遺傳傾向，其父母和兄弟姐妹一般都是正常身材。
目錄1巨人症與肢端肥大症的病因2巨人症與肢端肥大症的症状3巨人症與肢端肥大症的診斷3.1巨人症與肢端肥大症的檢查化驗3.2巨人症與肢端肥大症的鑒別診斷4巨人症與肢端肥大症的併發症5巨人症與肢端肥大症的西醫治療6巨人症與肢端肥大症的護理7參看巨人症與肢端肥大症的病因(一)發病原因內分泌系統中，甲狀腺、腎上腺、甲狀旁腺早期可見增生和腺瘤，性腺早期增生，繼以萎縮，晚期甲狀腺、腎上腺亦萎縮。
胸腺呈現持久性增大。
內臟中心、肝、胰、胃、肺、脾等皆巨大，腸增長，淋巴組織增生。
骨骼系統病變明顯，有下列特徵：巨人症的長骨增長和增粗，肢端肥大症的長骨骨骺增寬，外生骨疣。
顱骨、鼻竇二者皆增大，巨人症患者為全面性增大，肢端肥大症者顱骨增厚，顴骨、枕骨隆突增厚增大，下頜骨明顯向前下方伸長。
脊柱骨軟骨增生，骨膜骨化，骨質疏鬆，引起脊椎骨楔狀畸形，腰椎前突與胸椎後突而發生佝僂，指(趾)端增粗肥大。
(二)發病機制肢端肥大症和巨人症幾乎均繼發於垂體腺瘤，但其發病機制並不完全清楚。
GH瘤是原發於垂體本身的改變，還是繼發於下丘腦功能調節失常，即由GHRH分泌增多所致未完全定論，但多數證據支持大多數肢端肥大症和巨人症是原發於腦垂體病變。
理由是腺瘤外的垂體組織無病理性增生;GH瘤患者血中GHRH是減低的;無睡眠時的GH分泌峰和GH水平不被葡萄糖負荷所抑制;對應激刺激也無GH分泌反應;垂體GH瘤呈不同程度的功能自主性，最近在40%GH瘤中發現鳥嘌呤核苷調節蛋白有遺傳性點突變，這將導致GH的自主性分泌和細胞生長，成功地切除GH瘤後，GH動力學恢復正常。
懷疑下丘腦性異常引起GH瘤的依據是：在正常情況下，多巴胺和其增效劑(如溴隱停、阿撲嗎啡)是刺激GH分泌，但在70%～80%的GH瘤患者，這些藥物卻抑制GH分泌，提示有中樞性缺陷，但尚不能確定是原發於中樞性缺陷，還是由於GH自主分泌的結果。
GHRH分泌增多導致的肢端肥大症或巨人症是罕見的，異源性GH分泌過多有少數報導，可見於支氣管或胸腺類癌、胰島細胞瘤、肺燕麥細胞癌、甲狀腺髓樣癌、下丘腦神經節細胞瘤等，它們最可能分泌的是GHRH，有的也可能同時分泌GH。
垂體生長激素腺瘤個體差異較大。
在不同的患者，腫瘤的體積、細胞的病理學特點都可能有明顯的差別。
有些腺瘤除分泌生長激素外，還可能同時分泌其他腺垂體激素。
一般情況下，垂體腺瘤在起源上多為單克隆源性，但在極少數患者，可能會存在起源上相互獨立的生長激素腺瘤。
肢端肥大症患者的病程一般較長，大多數垂體腺瘤在得到診斷時，其直徑已大於10mm，約有1/3的腫瘤患者可有向上和(或)向四周的蝶鞍外擴張，約1/3為微腺瘤。
30%～40%的垂體腫瘤向周圍組織局部或瀰漫性地浸潤生長，特別是向硬腦膜和骨骼浸潤。
在生長激素細胞腺瘤中，約有60%為嗜酸性腺瘤，其他為嫌色細胞瘤。
電鏡顯示腺瘤細胞可有不同數量的分泌顆粒，其數量反映細胞內激素合成與釋放之間的動態平衡。
這些腺瘤的分泌顆粒可以緻密或稀疏，但從臨床表現上難以區分這兩類腫瘤。
在異位生長激素釋放激素腫瘤所造成的肢端肥大症病例中，常可發現垂體的生長激素細胞增生，另外也有腺瘤形成的報導。
肢端肥大症患者的垂體腺瘤以分泌生長激素為主，但也可能同時分泌其他腺垂體激素，造成兩種或更多種腺垂體激素高分泌的表現。
5. 肢端肥大症和巨人症的病因和發病機制
... 的增加，通常與過量的生長激素分泌無關，並且是固有的局部組織超敏反應。
... 肢端肥大症和巨人症的主要原因是來自促生長劑和生長激素和催乳素分泌細胞的 ...主要»健康»病»內分泌系統疾病和代謝紊亂（內分泌）х所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。
請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl+Enter。
肢端肥大症和巨人症的病因和發病機制該文的醫學專家醫生GalinaSHENKERMAN內分泌科醫生AlexeyPortnov，醫學編輯最近審查：01.06.2018絕大多數病例是散發性的，但已經描述了家族性肢端肥大症的病例。
在十九世紀末，提出了垂體綜合徵的理論。
隨後，國內主要研究人員在大量臨床資料中發現，垂體腺在疾病發病機制中的特殊作用的地方性概念不一致。
證明其發展的主要作用是通過大腦間質和其他部位的原發性病理改變發揮作用。
肢端肥大症的一個特徵是生長激素分泌增加。
然而，血液中的含量與疾病活動的臨床症狀並不總是直接相關。
周圍的情況下，與在肢端肥大症患者的血清中的生長激素的小或甚至正常水平的5-8％，有一個顯著的，由於生長激素的特定形式，其具有高的生物活性的含量相對增加，或者單獨增加IGF水平。
部分或部分肢端肥大症，表現為骨架或器官個別部位的增加，通常與過量的生長激素分泌無關，並且是固有的局部組織超敏反應。
文獻描述了與肢端肥大症的發展有直接或間接關係的各種病理和生理狀況。
這些措施包括心理情緒緊張，頻繁懷孕，分娩，流產，絕經期和閹割後綜合徵vnegipofizarnye腦腫瘤，顱腦損傷合併腦震盪，特異性和非特異性感染過程的中樞神經系統的影響。
因此，肢端肥大症的作為綜合徵原因可以是下丘腦或CNS的上覆部分的主要病理，導致生長激素功能和垂體細胞增生的刺激;原發性促生長激素或其活性形式的自主分泌過多的腦垂體腫瘤進程的初步發展;增加IGF的血液含量或活性，直接影響骨關節裝置的生長;增加對生長激素或外周組織IRP作用的敏感性;腫瘤分泌促生激素或STG釋放因子，並與體內其他器官和組織異位-肺，胃，腸，卵巢。
屍體剖檢肢端肥大症和巨人症的主要原因是來自促生長劑和生長激素和催乳素分泌細胞的垂體腺瘤，其比例因病例而異。
有兩種類型的垂體腺瘤產生促生激素：嗜酸性細胞腺瘤（大量顆粒狀和微粒狀）和髮色性腺瘤。
非常罕見的生長激素瘤是腫瘤細胞瘤。
嗜酸性細胞腺瘤是一種包封的或二價良性腫瘤，通常由嗜酸性的，較少經常與大的髮色性細胞或過渡形式的混合物組成。
腫瘤細胞形成由豐富的血管化基質分隔的股線和場。
它們在光學顯微鏡的水平上被鑑定出來，超微結構和免疫細胞化學上具有直徑為300-400nm的許多分泌顆粒的生長激素。
一些細胞含有大核仁，強烈發育的內質網和少量分泌顆粒，這反映了它們的高分泌活性。
在5％的患者中，平均有色素性垂體腺瘤導致肢端肥大症或巨人症的發展。
他們指的是微粒狀腫瘤。
形成它們的細胞嗜酸性較弱，細胞質很少，具有少量直徑為80-200nm的電子緻密顆粒，具有電子緻密的殼和顆粒狀的乳暈。
細胞核緊密，含有核仁。
最大的細胞包括大量的分泌顆粒，但低於嗜酸性腺瘤。
固體或小梁結構的著色性的腺瘤佔據垂體的下側部分。
當髮色的腺瘤具有TTG產生細胞的超微結構特徵時，但是分泌性和生長激素是肢端肥大症發生的基礎。
部分肢端肥大症和巨人症患者由於STG-RH與垂體腺中的下丘腦分泌過多導致嗜酸細胞瀰漫性或多灶性增生。
肢端肥大症可以發展為不同位置的腺瘤患者，其中胰島細胞瘤產生生長激素或STH-RH，刺激腺垂體促生長因子。
有時它具有旁分泌效應，刺激腫瘤細胞本身形成促生激素。
STG-RG也由下丘腦，卵圓細胞和鱗狀細胞肺癌，支氣管類癌的神經節細胞產生。
大約50％的肢端肥大症患者甲狀腺結節增大，這可能是由於腫瘤細胞TSH過度產生。
由於實質結構的肥大和纖維組織的過度生長，肢端肥大症和巨人症患者出現了內臟腫大。
許多患者的腎
... 肢端肥大症和巨人症的主要原因是來自促生長劑和生長激素和催乳素分泌細胞的 ...主要»健康»病»內分泌系統疾病和代謝紊亂（內分泌）х所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
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肢端肥大症和巨人症的病因和發病機制該文的醫學專家醫生GalinaSHENKERMAN內分泌科醫生AlexeyPortnov，醫學編輯最近審查：01.06.2018絕大多數病例是散發性的，但已經描述了家族性肢端肥大症的病例。
在十九世紀末，提出了垂體綜合徵的理論。
隨後，國內主要研究人員在大量臨床資料中發現，垂體腺在疾病發病機制中的特殊作用的地方性概念不一致。
證明其發展的主要作用是通過大腦間質和其他部位的原發性病理改變發揮作用。
肢端肥大症的一個特徵是生長激素分泌增加。
然而，血液中的含量與疾病活動的臨床症狀並不總是直接相關。
周圍的情況下，與在肢端肥大症患者的血清中的生長激素的小或甚至正常水平的5-8％，有一個顯著的，由於生長激素的特定形式，其具有高的生物活性的含量相對增加，或者單獨增加IGF水平。
部分或部分肢端肥大症，表現為骨架或器官個別部位的增加，通常與過量的生長激素分泌無關，並且是固有的局部組織超敏反應。
文獻描述了與肢端肥大症的發展有直接或間接關係的各種病理和生理狀況。
這些措施包括心理情緒緊張，頻繁懷孕，分娩，流產，絕經期和閹割後綜合徵vnegipofizarnye腦腫瘤，顱腦損傷合併腦震盪，特異性和非特異性感染過程的中樞神經系統的影響。
因此，肢端肥大症的作為綜合徵原因可以是下丘腦或CNS的上覆部分的主要病理，導致生長激素功能和垂體細胞增生的刺激;原發性促生長激素或其活性形式的自主分泌過多的腦垂體腫瘤進程的初步發展;增加IGF的血液含量或活性，直接影響骨關節裝置的生長;增加對生長激素或外周組織IRP作用的敏感性;腫瘤分泌促生激素或STG釋放因子，並與體內其他器官和組織異位-肺，胃，腸，卵巢。
屍體剖檢肢端肥大症和巨人症的主要原因是來自促生長劑和生長激素和催乳素分泌細胞的垂體腺瘤，其比例因病例而異。
有兩種類型的垂體腺瘤產生促生激素：嗜酸性細胞腺瘤（大量顆粒狀和微粒狀）和髮色性腺瘤。
非常罕見的生長激素瘤是腫瘤細胞瘤。
嗜酸性細胞腺瘤是一種包封的或二價良性腫瘤，通常由嗜酸性的，較少經常與大的髮色性細胞或過渡形式的混合物組成。
腫瘤細胞形成由豐富的血管化基質分隔的股線和場。
它們在光學顯微鏡的水平上被鑑定出來，超微結構和免疫細胞化學上具有直徑為300-400nm的許多分泌顆粒的生長激素。
一些細胞含有大核仁，強烈發育的內質網和少量分泌顆粒，這反映了它們的高分泌活性。
在5％的患者中，平均有色素性垂體腺瘤導致肢端肥大症或巨人症的發展。
他們指的是微粒狀腫瘤。
形成它們的細胞嗜酸性較弱，細胞質很少，具有少量直徑為80-200nm的電子緻密顆粒，具有電子緻密的殼和顆粒狀的乳暈。
細胞核緊密，含有核仁。
最大的細胞包括大量的分泌顆粒，但低於嗜酸性腺瘤。
固體或小梁結構的著色性的腺瘤佔據垂體的下側部分。
當髮色的腺瘤具有TTG產生細胞的超微結構特徵時，但是分泌性和生長激素是肢端肥大症發生的基礎。
部分肢端肥大症和巨人症患者由於STG-RH與垂體腺中的下丘腦分泌過多導致嗜酸細胞瀰漫性或多灶性增生。
肢端肥大症可以發展為不同位置的腺瘤患者，其中胰島細胞瘤產生生長激素或STH-RH，刺激腺垂體促生長因子。
有時它具有旁分泌效應，刺激腫瘤細胞本身形成促生激素。
STG-RG也由下丘腦，卵圓細胞和鱗狀細胞肺癌，支氣管類癌的神經節細胞產生。
大約50％的肢端肥大症患者甲狀腺結節增大，這可能是由於腫瘤細胞TSH過度產生。
由於實質結構的肥大和纖維組織的過度生長，肢端肥大症和巨人症患者出現了內臟腫大。
許多患者的腎
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巴布魯患上的病症被稱之為局部巨人症，病症的原因是荷爾蒙的過度分泌，通常患者的手指或者腳趾會局部過於膨脹，但是巴布魯則是出人意料的 ...正在驗證您的訪問請求系統偵測到您的電腦網路發出了異常流量，您需經驗證才能訪問我們的網站。
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