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1. 糖尿病酮酸中毒Diabetic ketone acidosis
簡介DKA和HHS是DM最為嚴重的急性併發症，是高血糖症狀光譜的兩個極端，如果沒有給予適當治療，嚴重者可能會死亡，在臨床上要特別小心 ...導航糖尿病酮酸中毒Diabeticketoneacidosis每日Notes新陳代謝科糖尿病糖尿病酮酸中毒dka1111700正在載入更多貼文從舊到新從新到舊最多點贊回覆在新貼文中回覆登入後回覆此主題已被刪除。
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TTinyNotes最後由編輯簡介DKA和HHS是DM最為嚴重的急性併發症，是高血糖症狀光譜的兩個極端，如果沒有給予適當治療，嚴重者可能會死亡，在臨床上要特別小心！流行病學DKA通常出現在type1DM但也有可能出現在type2→ketosispronetype2DM主要出現在年輕族群(<65歲)病生理機轉(1)機轉因為insulin缺乏→人體無法有效利用醣類→利用大量的脂肪(lipolysis)→產生大量的酮體(ketonebody)→造成metabolicacidosis(2)誘發因子通常有個身體的壓力→導致glucagon、cortisol、腎上腺素↑讓血糖的控制更為困難(3)血糖通常低於800mg/dL(平均在350-450左右)患者在進入hyperosmolality前，可能就會出現ketoacidosis的症狀而被診斷，所以血糖相對較低患者較年輕、從尿液排糖的能力也比老年人佳(一開始可降血糖、但後續會導致脫水(osmoticdiuresis)、使血糖更高)(4)電解質因為會有利尿效果，鈉鉀也會從尿液中排出通常會有很嚴重的鉀離子缺乏(平均300-600mEq)(5)高血糖產生自由基、造成發炎反應→TNF-alpha、IL-1、6、8、CRP↑誘發因子新出現的type1diabetes中斷insulin治療、insulin量不足夠→不想打針、怕體重增加、怕低血糖急性腸胃炎：攝食量↓、打得insulin量不足嚴重的急性疾病：MI、sepsis、急性胰臟炎等懷孕臨床表現(1)DKA通常發展快速(24小時內)(2)容易有腹痛、hyperventilation的表現metabolicacidosis越嚴重，就越容易出現腹痛的表現可能的原因酸中毒及電解質異常導致胃排空變慢、ileus(也可能是underlie有個胰臟炎存在)(3)高血糖症狀：吃多喝多尿多；體重下降(4)神經學症狀通常在滲透壓超過320~330的時候：患者全身無力、focalsign(類似中風)、甚至昏迷在HHS患者上相對比較常見(5)PE嚴重脫水、呼吸有水果味(acetone)、hyperventilation(酸中毒)診斷(1)為臨床上的急症，需要趕快辨識，趕快處理(2)先穩定vitalsigns(3)Lab測血糖、電解質、osmolality、血漿或尿液中的ketone、動脈血DKA預期可看到高血糖、代謝性酸中毒血糖在DKA的患者，通常不超過800mg/dL(平均在350-500)在HHS的患者，則經常超過1000mg/dLKetone包括acetoacetate、beta-hydroxybutyrate、acetoneLab做的nitroprussidetest→測不到beta-hydroxybutyrate(但在嚴重DKA時，beta-hydroxybutyrate是最主要ketone!)動脈血：代謝性酸中毒、高aniongaposmolality：在HHS會顯著升高(通常大於320)，但DKA則不一定電解質通常會輕微低血鈉(但在HHS嚴重脫水時可能會升高)嚴重缺鉀(300-600mEq)但脫水嚴重；insulin不足時，測得的血鉀反而可能會升高creatinine：通常會升高，和脫水有關係(4)診斷標準和HHS的區分主要在ketoacidosis的存在DKAtriad：高血糖、highaniongap代謝性酸中毒、酮酸血症治療(1)先穩定vitalsigns(2)補水：改善perfusion和hyperosmolalityDKA缺水嚴重，平均缺體重7%-9%的水第一步：先恢復circulatingvolumea.第一個liter的Normalsaline→盡快補充b.接著輸液補充每小時0.5-1L，直到Vitalsigns穩定(通常2-3小時)c.依照患者狀況做調整！(上述是心肺功能正常者！)第二步補充totalbodywaterdeficits補halfsaline→150-500mL/hr(血鈉正常or偏高)第三步：維持體液的平衡：I/Obalance(3)校正鉀離子(4)胰島素治療-急性期血鉀先校正到3.3以上→不然給insulin會讓血鉀更低，導致心律不整先給RI10U接著給IVII：每小時每公斤0.1U(100Uin100mLN
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TTinyNotes最後由編輯簡介DKA和HHS是DM最為嚴重的急性併發症，是高血糖症狀光譜的兩個極端，如果沒有給予適當治療，嚴重者可能會死亡，在臨床上要特別小心！流行病學DKA通常出現在type1DM但也有可能出現在type2→ketosispronetype2DM主要出現在年輕族群(<65歲)病生理機轉(1)機轉因為insulin缺乏→人體無法有效利用醣類→利用大量的脂肪(lipolysis)→產生大量的酮體(ketonebody)→造成metabolicacidosis(2)誘發因子通常有個身體的壓力→導致glucagon、cortisol、腎上腺素↑讓血糖的控制更為困難(3)血糖通常低於800mg/dL(平均在350-450左右)患者在進入hyperosmolality前，可能就會出現ketoacidosis的症狀而被診斷，所以血糖相對較低患者較年輕、從尿液排糖的能力也比老年人佳(一開始可降血糖、但後續會導致脫水(osmoticdiuresis)、使血糖更高)(4)電解質因為會有利尿效果，鈉鉀也會從尿液中排出通常會有很嚴重的鉀離子缺乏(平均300-600mEq)(5)高血糖產生自由基、造成發炎反應→TNF-alpha、IL-1、6、8、CRP↑誘發因子新出現的type1diabetes中斷insulin治療、insulin量不足夠→不想打針、怕體重增加、怕低血糖急性腸胃炎：攝食量↓、打得insulin量不足嚴重的急性疾病：MI、sepsis、急性胰臟炎等懷孕臨床表現(1)DKA通常發展快速(24小時內)(2)容易有腹痛、hyperventilation的表現metabolicacidosis越嚴重，就越容易出現腹痛的表現可能的原因酸中毒及電解質異常導致胃排空變慢、ileus(也可能是underlie有個胰臟炎存在)(3)高血糖症狀：吃多喝多尿多；體重下降(4)神經學症狀通常在滲透壓超過320~330的時候：患者全身無力、focalsign(類似中風)、甚至昏迷在HHS患者上相對比較常見(5)PE嚴重脫水、呼吸有水果味(acetone)、hyperventilation(酸中毒)診斷(1)為臨床上的急症，需要趕快辨識，趕快處理(2)先穩定vitalsigns(3)Lab測血糖、電解質、osmolality、血漿或尿液中的ketone、動脈血DKA預期可看到高血糖、代謝性酸中毒血糖在DKA的患者，通常不超過800mg/dL(平均在350-500)在HHS的患者，則經常超過1000mg/dLKetone包括acetoacetate、beta-hydroxybutyrate、acetoneLab做的nitroprussidetest→測不到beta-hydroxybutyrate(但在嚴重DKA時，beta-hydroxybutyrate是最主要ketone!)動脈血：代謝性酸中毒、高aniongaposmolality：在HHS會顯著升高(通常大於320)，但DKA則不一定電解質通常會輕微低血鈉(但在HHS嚴重脫水時可能會升高)嚴重缺鉀(300-600mEq)但脫水嚴重；insulin不足時，測得的血鉀反而可能會升高creatinine：通常會升高，和脫水有關係(4)診斷標準和HHS的區分主要在ketoacidosis的存在DKAtriad：高血糖、highaniongap代謝性酸中毒、酮酸血症治療(1)先穩定vitalsigns(2)補水：改善perfusion和hyperosmolalityDKA缺水嚴重，平均缺體重7%-9%的水第一步：先恢復circulatingvolumea.第一個liter的Normalsaline→盡快補充b.接著輸液補充每小時0.5-1L，直到Vitalsigns穩定(通常2-3小時)c.依照患者狀況做調整！(上述是心肺功能正常者！)第二步補充totalbodywaterdeficits補halfsaline→150-500mL/hr(血鈉正常or偏高)第三步：維持體液的平衡：I/Obalance(3)校正鉀離子(4)胰島素治療-急性期血鉀先校正到3.3以上→不然給insulin會讓血鉀更低，導致心律不整先給RI10U接著給IVII：每小時每公斤0.1U(100Uin100mLN
2. 衛生福利部【台灣e院】-Q&A #51978 HHNK與DKA如何分辨？
酮酸中毒簡稱DKA(Diabetic ketoacidosis)，大多發生於第一型糖尿病，因為此類病人是嚴重缺欠胰島素，無法抑制脂肪酸之分解，所以產生酮體性酸血症，其血糖 ...
3. 淺談糖尿病引起的酮酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA ...
淺談糖尿病引起的酮酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA) ... 前言：. 每年有許多糖尿病的病人死於糖尿病引起的酮酸中毒。
DKA主要發生在Type 1糖尿病的病人，但是 ...快樂小藥師Impharmacistnichtsglücklich跳到主文快樂小藥師在此提供醫藥訊息、醫藥知識，還有很多小藥師的生活點點滴滴……部落格全站分類：醫療保健相簿部落格留言名片快樂小藥師本部落格為介紹醫藥相關知識部落格，並沒有販賣藥品。
此外文章部分內容可能會引起您的不安或是心理不適，在按下繼續閱讀前，請先自我評估，謝謝（原創文章如需轉載請先告知）左右水平廣告輪播-語法//如果你希望圖片繼續多一點，那就自己再複製增加<>Sep06Sat200809:39淺談糖尿病引起的酮酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA) 淺談糖尿病引起的酮酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA)前言：每年有許多糖尿病的病人死於糖尿病引起的酮酸中毒。
DKA主要發生在Type1糖尿病的病人，但是也會發生在Type2糖尿病的病人身上，與最常發生在忘記注射胰島素的病人、感染與酒精濫用者。
高血糖急性併發症之處置高血糖急性併發症包括:1.糖尿病酮酸血症(diabeticketoacidosis,DKA)2.高血糖高滲透壓非酮體性症候群(hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome,HHNK) 糖尿病病人發生意識障礙時之處置,另外需考慮下列因素: 低血糖症(注射50%葡萄糖矯正意識之前,須留血液檢體於含氟之檢體收集管中)。
尿液之糖份測定一般不易判別高血糖或低血糖引起之意識障礙;然而大量酮體出現卻也可幫助DKA之診斷。
必須排除腦血管疾病、蜘蛛膜下出血或藥物中毒之可能性。
原因：糖尿病引起的酮酸中毒起因於Type1糖尿病的病人本身胰島素分泌下降，減少人體對葡萄糖的利用。
在病人未規律使注射胰島素時，體內“極端”缺欠胰島素之情況下，無法封鎖脂肪分解，分解脂肪之酵素(lipase)活性增加，脂肪酸遂大量釋出，藉由酵素之變動(Hepaticcarnitine↑,MalonylCoA↓)輕而易舉地進入Mitochondria(粒線體)中，產生酮體，酮體有三：Acetoacetate、β-hydroxybutyrate、Acetone，前兩者為強酸性，故形成酮酸血症(Ketoacidosis)。
病人體內缺乏胰島素的情形之下，又會造成昇醣素(Glucagon)的反射性增加，繼而使得糖質新生增加，造成病人的血糖的進一步上升。
而體內高血糖所造成之Osmoticdiuresis(滲透性利尿作用)，導致水份由尿液中大量喪失而呈現明顯之脫水現象(3-5L)。
酸血症(pH<7.2)會引起代償性呼吸增快，造成呼吸急促深沈的現象；而Hyperglycemia(高血糖)及Hyperosmolality(高滲透壓)(>300mosm/kg)之變化比酸血症更易影響神智狀態。
症狀與徵象(1)中樞神經：口喝、倦怠無力、視力障礙、嗜睡、體溫低下、反射低下、神智改變、昏迷。
(2)全身狀態：脫水、多尿、夜尿、多飲、皮膚乾燥、溫暖。
(3)呼吸系統：Kussmaul'srespiration(快速深沉呼吸)，丙酮水果味(4)心臟血管系統：心跳加快、心律不整、低血壓、休克。
(5)腸胃系統：噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉。
口渴、多尿、厭食，接著全身虛弱、厭食甚至噁心、嘔吐等症狀產生。
定義/臨床診斷：臨床上作為診斷酮酸中毒的依據，如下表所示：臨床診斷依據數值(由於病人的脫水狀況，糖尿病的治療與其他因子所影響，並非所有的病人都看得到這些臨床數值)血糖：>250mgperdL(13.9mmolperL)pH：<7.3HCO3-：<15mEq/L尿中酮體：≧3+†血中酮體：positiveat1:2dilutions†滲透壓：variable水分與電解質缺乏數值表水：6L,or100mL/kg鈉：7to10mEq/kg鉀：3to5mEq/kg磷：~1.0mmol/kg†--Nitroprussidereactionmethod.AdaptedwithpermissionfromEnnisED,StahlEJ,KreisbergRA.Diabeticketoacidosis.In:PorteDJr,SherwinRS,eds.EllenbergandRifkin'sDia
DKA主要發生在Type 1糖尿病的病人，但是 ...快樂小藥師Impharmacistnichtsglücklich跳到主文快樂小藥師在此提供醫藥訊息、醫藥知識，還有很多小藥師的生活點點滴滴……部落格全站分類：醫療保健相簿部落格留言名片快樂小藥師本部落格為介紹醫藥相關知識部落格，並沒有販賣藥品。
此外文章部分內容可能會引起您的不安或是心理不適，在按下繼續閱讀前，請先自我評估，謝謝（原創文章如需轉載請先告知）左右水平廣告輪播-語法//如果你希望圖片繼續多一點，那就自己再複製增加<>Sep06Sat200809:39淺談糖尿病引起的酮酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA) 淺談糖尿病引起的酮酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA)前言：每年有許多糖尿病的病人死於糖尿病引起的酮酸中毒。
DKA主要發生在Type1糖尿病的病人，但是也會發生在Type2糖尿病的病人身上，與最常發生在忘記注射胰島素的病人、感染與酒精濫用者。
高血糖急性併發症之處置高血糖急性併發症包括:1.糖尿病酮酸血症(diabeticketoacidosis,DKA)2.高血糖高滲透壓非酮體性症候群(hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome,HHNK) 糖尿病病人發生意識障礙時之處置,另外需考慮下列因素: 低血糖症(注射50%葡萄糖矯正意識之前,須留血液檢體於含氟之檢體收集管中)。
尿液之糖份測定一般不易判別高血糖或低血糖引起之意識障礙;然而大量酮體出現卻也可幫助DKA之診斷。
必須排除腦血管疾病、蜘蛛膜下出血或藥物中毒之可能性。
原因：糖尿病引起的酮酸中毒起因於Type1糖尿病的病人本身胰島素分泌下降，減少人體對葡萄糖的利用。
在病人未規律使注射胰島素時，體內“極端”缺欠胰島素之情況下，無法封鎖脂肪分解，分解脂肪之酵素(lipase)活性增加，脂肪酸遂大量釋出，藉由酵素之變動(Hepaticcarnitine↑,MalonylCoA↓)輕而易舉地進入Mitochondria(粒線體)中，產生酮體，酮體有三：Acetoacetate、β-hydroxybutyrate、Acetone，前兩者為強酸性，故形成酮酸血症(Ketoacidosis)。
病人體內缺乏胰島素的情形之下，又會造成昇醣素(Glucagon)的反射性增加，繼而使得糖質新生增加，造成病人的血糖的進一步上升。
而體內高血糖所造成之Osmoticdiuresis(滲透性利尿作用)，導致水份由尿液中大量喪失而呈現明顯之脫水現象(3-5L)。
酸血症(pH<7.2)會引起代償性呼吸增快，造成呼吸急促深沈的現象；而Hyperglycemia(高血糖)及Hyperosmolality(高滲透壓)(>300mosm/kg)之變化比酸血症更易影響神智狀態。
症狀與徵象(1)中樞神經：口喝、倦怠無力、視力障礙、嗜睡、體溫低下、反射低下、神智改變、昏迷。
(2)全身狀態：脫水、多尿、夜尿、多飲、皮膚乾燥、溫暖。
(3)呼吸系統：Kussmaul'srespiration(快速深沉呼吸)，丙酮水果味(4)心臟血管系統：心跳加快、心律不整、低血壓、休克。
(5)腸胃系統：噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉。
口渴、多尿、厭食，接著全身虛弱、厭食甚至噁心、嘔吐等症狀產生。
定義/臨床診斷：臨床上作為診斷酮酸中毒的依據，如下表所示：臨床診斷依據數值(由於病人的脫水狀況，糖尿病的治療與其他因子所影響，並非所有的病人都看得到這些臨床數值)血糖：>250mgperdL(13.9mmolperL)pH：<7.3HCO3-：<15mEq/L尿中酮體：≧3+†血中酮體：positiveat1:2dilutions†滲透壓：variable水分與電解質缺乏數值表水：6L,or100mL/kg鈉：7to10mEq/kg鉀：3to5mEq/kg磷：~1.0mmol/kg†--Nitroprussidereactionmethod.AdaptedwithpermissionfromEnnisED,StahlEJ,KreisbergRA.Diabeticketoacidosis.In:PorteDJr,SherwinRS,eds.EllenbergandRifkin'sDia
4. 糖尿病酮酸中毒DKA VS 高滲透壓非酮酸性昏迷(HHNK)的比較 ...
糖尿病酮酸中毒DKA VS 高滲透壓非酮酸性昏迷(HHNK)的比較、症狀、治療目標 ... 2.症狀：口渴、多尿，此因高血糖所致之滲透性利尿作用(Osmotic ...關閉廣告醫院營養師~林圓真營養師~營養資訊收集站跳到主文糖尿病腎臟病高血壓痛風高膽固醇症心臟病飲食資訊部落格全站分類：醫療保健相簿部落格留言名片公告版位Mar30Sun201410:46糖尿病酮酸中毒DKAVS高滲透壓非酮酸性昏迷(HHNK)的比較、症狀、治療目標DKA致病機轉 糖尿病酮酸血症(Diabeticketoacidosis)的診斷及處理流程 糖尿病急性合併症之鑒別診斷 酮酸中毒DKAVS高滲透壓非酮酸性昏迷(HHNK)的治療 DKA(diabeticketoacidosis)乃因人體極度的缺乏胰島素所致，血糖值往往大於250mg/dl，且伴隨有酮體(KETONES)出現於血液及尿液中1.誘因：根據酮酸中毒患者之各種誘發因素研究得知： 1/4的病人是因為忘記注射或自行減少胰島素注射劑量所致 1/4胰島素依賴型糖尿病人的初次臨床表徵 1/4的原因是感染，其中以呼吸道、泌尿道及腸胃道感染為常見；其餘則不詳2.症狀：口渴、多尿，此因高血糖所致之滲透性利尿作用(Osmoticdiuresis)。
全身無力，嗜睡、頭痛及全身肌肉酸痛則為非特異性徵候。
此外酮酸生成時會出現腸胃不適、食慾不振、噁心，甚至嘔吐、腹痛。
最後病人呼吸困難且深沉，帶有過熟的水果味(丙酮呼出) 理學檢查可發現病人有脫水現象、口腔黏膜乾燥、皮膚乾燥、彈性不佳、面現紅色、發燒3.治療：當有酮酸中毒症狀，最好送醫院治療，目前採用連續性靜脈滴注法給予胰島素， 而且是低劑量，較傳統高劑量法更為有效，且方便。
當血糖降低患者可以進食時，可給予少量碳水化合物如果汁、米湯。
HHNK(Non-ketotichyperosmolarreaction)高滲透壓高血糖非同酮性昏迷情況的特點是嚴重的高血糖(>600~1500mg/dL)，血中高滲透壓(>350mOsm/kg)及更為嚴重脫水現象；但是不存在有意義的酮酸代謝性酸中毒，因為患者血中仍有足夠量的胰島素可以抑制脂質分解作用(Lipolysis)，所以不會導致酮酸生成及代謝性酮酸中毒。
此類病人年紀較大且多伴有意識的變化，無論就致病機轉、臨床症狀及治療、高滲透壓非酮酸性昏迷均類似酮酸中毒。
DKAVSHHNK的比較 臨床症狀酮酸中毒DKA高滲透壓非酮酸性昏迷(HHNK)年齡<40歲>60歲發病期間<2天>5天血糖值<600mg/dL>800mg/dL酮體陽性(喘息性呼吸Kussmaul庫氏呼吸無鈉離子低、正常、高昇高或正常鉀離子低、正常、高低、正常、高磷離子正常、高 重碳酸鹽HCO3<15mEq/LHCO3>15mEq/L二氧化碳壓PCO2<35mmHg 血液酸鹼值<7.2>7.3血清滲透壓<350mOsm/kg>350mOsm/kg腦水腫偶爾可見少見 病程需要胰島素注射急性後期多以OHA治療 四種糖尿病急症的鑒別診斷 項目酮症酸中毒高滲性非酮症高血糖昏迷乳酸性酸中毒養院低血糖昏迷誘因感染，中斷糖尿病治療、胰島素用量不足等多為老年人，有限制飲水、失水、感染、攝入高糖或有升糖作用的藥物史多有心、肝、腎疾病，有感染、缺氧、飲酒或大量使用降糖靈史多有使用過量降血糖藥物，用藥後延遲進食或過度體力活動史起病慢（2～3天）慢（數天）較急急（數小時）症状厭食、噁心、嘔吐、口渴、多尿、昏睡等神志運動障礙，躁動、抽搐、癱瘓、幻覺等多正常厭食、噁心、呼吸短促、昏睡及伴隨疾病的症状飢餓、多汗、心悸、無力、手抖、眩暈等呼吸深大，有酮味正常深大正常皮膚乾燥、失水乾燥、失水失水蒼白、潮濕、多汗腱反射遲鈍亢進或消失遲鈍亢進，Babinski征可陽性尿糖3+3+~4+-~1+-~1+尿酮體1+~2+-~1+-~1+-血糖顯著升高顯著升高，多高於33mmol/L正常或升高顯著降低血Na+降低或正常正常至顯著升高降低或正常正常PCO2降低正常或降低降低正常血漿滲透壓正常或稍升高顯著升高，＞350mmol/L正常正常血乳酸稍升高正常顯著升高正常 DAK治療目標目標一：給予足夠液體補充水分1初步液體補充：初期快速給予生理食鹽水補充1小時，然後降低速率。
可給予0.45%或0.9%生理食鹽水，依血清鈉濃度及水分缺失程度而定。
避免使滲透壓下降超過每小時3mOsm/kg。
A病人：第1小時平均需要1~2公升，然後依病患
全身無力，嗜睡、頭痛及全身肌肉酸痛則為非特異性徵候。
此外酮酸生成時會出現腸胃不適、食慾不振、噁心，甚至嘔吐、腹痛。
最後病人呼吸困難且深沉，帶有過熟的水果味(丙酮呼出) 理學檢查可發現病人有脫水現象、口腔黏膜乾燥、皮膚乾燥、彈性不佳、面現紅色、發燒3.治療：當有酮酸中毒症狀，最好送醫院治療，目前採用連續性靜脈滴注法給予胰島素， 而且是低劑量，較傳統高劑量法更為有效，且方便。
當血糖降低患者可以進食時，可給予少量碳水化合物如果汁、米湯。
HHNK(Non-ketotichyperosmolarreaction)高滲透壓高血糖非同酮性昏迷情況的特點是嚴重的高血糖(>600~1500mg/dL)，血中高滲透壓(>350mOsm/kg)及更為嚴重脫水現象；但是不存在有意義的酮酸代謝性酸中毒，因為患者血中仍有足夠量的胰島素可以抑制脂質分解作用(Lipolysis)，所以不會導致酮酸生成及代謝性酮酸中毒。
此類病人年紀較大且多伴有意識的變化，無論就致病機轉、臨床症狀及治療、高滲透壓非酮酸性昏迷均類似酮酸中毒。
DKAVSHHNK的比較 臨床症狀酮酸中毒DKA高滲透壓非酮酸性昏迷(HHNK)年齡<40歲>60歲發病期間<2天>5天血糖值<600mg/dL>800mg/dL酮體陽性(喘息性呼吸Kussmaul庫氏呼吸無鈉離子低、正常、高昇高或正常鉀離子低、正常、高低、正常、高磷離子正常、高 重碳酸鹽HCO3<15mEq/LHCO3>15mEq/L二氧化碳壓PCO2<35mmHg 血液酸鹼值<7.2>7.3血清滲透壓<350mOsm/kg>350mOsm/kg腦水腫偶爾可見少見 病程需要胰島素注射急性後期多以OHA治療 四種糖尿病急症的鑒別診斷 項目酮症酸中毒高滲性非酮症高血糖昏迷乳酸性酸中毒養院低血糖昏迷誘因感染，中斷糖尿病治療、胰島素用量不足等多為老年人，有限制飲水、失水、感染、攝入高糖或有升糖作用的藥物史多有心、肝、腎疾病，有感染、缺氧、飲酒或大量使用降糖靈史多有使用過量降血糖藥物，用藥後延遲進食或過度體力活動史起病慢（2～3天）慢（數天）較急急（數小時）症状厭食、噁心、嘔吐、口渴、多尿、昏睡等神志運動障礙，躁動、抽搐、癱瘓、幻覺等多正常厭食、噁心、呼吸短促、昏睡及伴隨疾病的症状飢餓、多汗、心悸、無力、手抖、眩暈等呼吸深大，有酮味正常深大正常皮膚乾燥、失水乾燥、失水失水蒼白、潮濕、多汗腱反射遲鈍亢進或消失遲鈍亢進，Babinski征可陽性尿糖3+3+~4+-~1+-~1+尿酮體1+~2+-~1+-~1+-血糖顯著升高顯著升高，多高於33mmol/L正常或升高顯著降低血Na+降低或正常正常至顯著升高降低或正常正常PCO2降低正常或降低降低正常血漿滲透壓正常或稍升高顯著升高，＞350mmol/L正常正常血乳酸稍升高正常顯著升高正常 DAK治療目標目標一：給予足夠液體補充水分1初步液體補充：初期快速給予生理食鹽水補充1小時，然後降低速率。
可給予0.45%或0.9%生理食鹽水，依血清鈉濃度及水分缺失程度而定。
避免使滲透壓下降超過每小時3mOsm/kg。
A病人：第1小時平均需要1~2公升，然後依病患
5. 糖尿病的併發症(上)
1. 糖尿病酮酸血症(diabetic ketoacidosis，DKA) 糖尿病酮酸血症，是一種可致命的糖尿病併發症。
· 2. 高血糖高滲透壓狀態(hyperglycemic hyperosmolar state，HHS)HomegeneralinspectionGENERALINSPECTION一般民眾檢查糖尿病專區糖尿病的併發症(上)DETAIL糖尿病的併發症(上) 可怕的不是糖尿病本身，而是隨之而來的併發症。
糖尿病是一種代謝性疾病，若血糖控制不良容易引起各種急、慢性病發症，急性併發症若不即時處裡輕者昏迷，重者致命。
而慢性併發症一旦發生以後，常是不可逆的，不但造成病人生活品質的降低，更造成家人莫大的負擔。
糖尿病急性併發症常見的糖尿病急性併發症有三：1.糖尿病酮酸血症(diabeticketoacidosis，DKA)糖尿病酮酸血症，是一種可致命的糖尿病併發症。
糖尿病酮酸血症通常發生於第1型糖尿病患者，較少發生於第2型糖尿病患者，最常發生在忘記注射胰島素的病人、感染與酒精濫用者。
其實只要體內極度缺乏胰島素，就容易引發酮酸血症的症狀，例如頭痛嘔吐、全身無力甚至暈倒等。
糖尿病酮酸血症主要臨床表現為高血糖、代謝性酸中毒和脫水現象。
糖尿病酮酸血症的患者血糖(Glucose)通常較一般人高，並能在血液分析或尿常規(Urineroutine)中發現酮體(Ketonebody)。
而要證明患者出現酸中毒，通常以動脈血氣體分析(Bloodgas)結果判定。
除了上述檢驗之外，血液檢體通常也會測量尿素(BUN)、肌酸酐(Creatinine)（測量腎功能，其可能在糖尿病酮酸血症中因脫水而受到損害）和電解質(Na、K、Cl)。
此外，全血細胞計數(CBC-DC)、C反應蛋白(CRP)等感染發炎指標和澱粉酶(Amylase)、脂肪酶(Lipase)等急性胰腺炎的指標也可一起檢驗，幫助找出引發併發症的原因。
2.高血糖高滲透壓狀態(hyperglycemichyperosmolarstate，HHS) 高血糖高滲透壓狀態是糖尿病後果嚴重的急性併發症。
最常發生在第2型糖尿病的患者，好發的平均年齡為六十多歲，但有不少案例未曾被診斷為糖尿病。
其特點是嚴重的高血糖(>600~1500mg/dL)，血中高滲透壓(>350mOsm/kg)及更為嚴重脫水現象。
血糖和血漿滲透壓很高，患者很容易發生昏迷，一旦發病，死亡率也遠比糖尿病酮症酸中毒為高。
引起高血糖高滲透壓狀態的原因常見於身體的重大改變，例如：感染（如肺炎、尿道感染等）、腦中風、急性心肌梗塞、腸胃道出血、動脈栓塞、胰臟炎、嚴重燒傷、開刀、尿毒症等等。
其與糖尿病酮酸血症(DKA)兩者相似，但還是有些不同。
DKAv.s.HHS比較表 糖尿病酮酸血症(DKA)高血糖高滲透壓狀態(HHS)年齡<40歲>60歲發病期間<2天>5天血糖值<600mg/dl>800mg/dl酮體陽性無或弱陽性鈉離子低或正常正常或高鉀離子低或正常正常或高血清滲透壓<350mOsm/kg>350mOsm/kg乳酸稍升高正常 3.低血糖(Hypoglycemia)低血糖為糖尿病常見的症狀之一，輕忽恐有致命風險。
當血糖值低於70mg/dl時，稱為低血糖。
但是有些病人的血糖由高濃度急速下降時，雖然血糖值未過低，也可能產生類似低血糖的症狀。
糖尿病患者空腹時劇烈運動或服用降血糖藥物後吃得比平時少、動得比平時多以及平常在喝酒的糖尿病患者，都可能引發低血糖症狀。
當低血糖症狀開始發生時，病患會感覺饑餓、全身無力、冒冷汗、心跳加快、手發抖、臉色蒼白、精神無法集中。
嚴重時，會有頭暈、頭痛、視力模糊、反應遲鈍甚至抽筋、昏迷等現象。
低血糖症狀：自律神經症狀(Autonomicsymptoms)中樞神經缺糖症狀(Neuroglycopenicsymptoms)發抖顫動思考緩慢脈搏加速麻木感冒汗視力模糊體溫變化注意力不集中心悸口齒不清四肢刺感暈眩呼吸困難動作不協調 疲倦嗜睡檢驗血液中的胰島素(Insulin)與C-胜肽(C-peptide)濃度，可用來了解低血糖發生的原因。
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· 2. 高血糖高滲透壓狀態(hyperglycemic hyperosmolar state，HHS)HomegeneralinspectionGENERALINSPECTION一般民眾檢查糖尿病專區糖尿病的併發症(上)DETAIL糖尿病的併發症(上) 可怕的不是糖尿病本身，而是隨之而來的併發症。
糖尿病是一種代謝性疾病，若血糖控制不良容易引起各種急、慢性病發症，急性併發症若不即時處裡輕者昏迷，重者致命。
而慢性併發症一旦發生以後，常是不可逆的，不但造成病人生活品質的降低，更造成家人莫大的負擔。
糖尿病急性併發症常見的糖尿病急性併發症有三：1.糖尿病酮酸血症(diabeticketoacidosis，DKA)糖尿病酮酸血症，是一種可致命的糖尿病併發症。
糖尿病酮酸血症通常發生於第1型糖尿病患者，較少發生於第2型糖尿病患者，最常發生在忘記注射胰島素的病人、感染與酒精濫用者。
其實只要體內極度缺乏胰島素，就容易引發酮酸血症的症狀，例如頭痛嘔吐、全身無力甚至暈倒等。
糖尿病酮酸血症主要臨床表現為高血糖、代謝性酸中毒和脫水現象。
糖尿病酮酸血症的患者血糖(Glucose)通常較一般人高，並能在血液分析或尿常規(Urineroutine)中發現酮體(Ketonebody)。
而要證明患者出現酸中毒，通常以動脈血氣體分析(Bloodgas)結果判定。
除了上述檢驗之外，血液檢體通常也會測量尿素(BUN)、肌酸酐(Creatinine)（測量腎功能，其可能在糖尿病酮酸血症中因脫水而受到損害）和電解質(Na、K、Cl)。
此外，全血細胞計數(CBC-DC)、C反應蛋白(CRP)等感染發炎指標和澱粉酶(Amylase)、脂肪酶(Lipase)等急性胰腺炎的指標也可一起檢驗，幫助找出引發併發症的原因。
2.高血糖高滲透壓狀態(hyperglycemichyperosmolarstate，HHS) 高血糖高滲透壓狀態是糖尿病後果嚴重的急性併發症。
最常發生在第2型糖尿病的患者，好發的平均年齡為六十多歲，但有不少案例未曾被診斷為糖尿病。
其特點是嚴重的高血糖(>600~1500mg/dL)，血中高滲透壓(>350mOsm/kg)及更為嚴重脫水現象。
血糖和血漿滲透壓很高，患者很容易發生昏迷，一旦發病，死亡率也遠比糖尿病酮症酸中毒為高。
引起高血糖高滲透壓狀態的原因常見於身體的重大改變，例如：感染（如肺炎、尿道感染等）、腦中風、急性心肌梗塞、腸胃道出血、動脈栓塞、胰臟炎、嚴重燒傷、開刀、尿毒症等等。
其與糖尿病酮酸血症(DKA)兩者相似，但還是有些不同。
DKAv.s.HHS比較表 糖尿病酮酸血症(DKA)高血糖高滲透壓狀態(HHS)年齡<40歲>60歲發病期間<2天>5天血糖值<600mg/dl>800mg/dl酮體陽性無或弱陽性鈉離子低或正常正常或高鉀離子低或正常正常或高血清滲透壓<350mOsm/kg>350mOsm/kg乳酸稍升高正常 3.低血糖(Hypoglycemia)低血糖為糖尿病常見的症狀之一，輕忽恐有致命風險。
當血糖值低於70mg/dl時，稱為低血糖。
但是有些病人的血糖由高濃度急速下降時，雖然血糖值未過低，也可能產生類似低血糖的症狀。
糖尿病患者空腹時劇烈運動或服用降血糖藥物後吃得比平時少、動得比平時多以及平常在喝酒的糖尿病患者，都可能引發低血糖症狀。
當低血糖症狀開始發生時，病患會感覺饑餓、全身無力、冒冷汗、心跳加快、手發抖、臉色蒼白、精神無法集中。
嚴重時，會有頭暈、頭痛、視力模糊、反應遲鈍甚至抽筋、昏迷等現象。
低血糖症狀：自律神經症狀(Autonomicsymptoms)中樞神經缺糖症狀(Neuroglycopenicsymptoms)發抖顫動思考緩慢脈搏加速麻木感冒汗視力模糊體溫變化注意力不集中心悸口齒不清四肢刺感暈眩呼吸困難動作不協調 疲倦嗜睡檢驗血液中的胰島素(Insulin)與C-胜肽(C-peptide)濃度，可用來了解低血糖發生的原因。
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