淺談糖尿病引起的酮酸中毒(Diabetic Ketoacidosis, DKA ... | DKA

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DKA主要發生在Type1糖尿病的病人,但是也會發生在Type2糖尿病的病人身上,與最常發生在忘記注射胰島素的病人、感染與酒精濫用者。

 高血糖急性併發症之處置高血糖急性併發症包括:1.糖尿病酮酸血症(diabeticketoacidosis,DKA)2.高血糖高滲透壓非酮體性症候群(hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome,HHNK)  糖尿病病人發生意識障礙時之處置,另外需考慮下列因素: 低血糖症(注射50%葡萄糖矯正意識之前,須留血液檢體於含氟之檢體收集管中)。

尿液之糖份測定一般不易判別高血糖或低血糖引起之意識障礙;然而大量酮體出現卻也可幫助DKA之診斷。

 必須排除腦血管疾病、蜘蛛膜下出血或藥物中毒之可能性。

 原因:糖尿病引起的酮酸中毒起因於Type1糖尿病的病人本身胰島素分泌下降,減少人體對葡萄糖的利用。

在病人未規律使注射胰島素時,體內“極端”缺欠胰島素之情況下,無法封鎖脂肪分解,分解脂肪之酵素(lipase)活性增加,脂肪酸遂大量釋出,藉由酵素之變動(Hepaticcarnitine↑,MalonylCoA↓)輕而易舉地進入Mitochondria(粒線體)中,產生酮體,酮體有三:Acetoacetate、β-hydroxybutyrate、Acetone,前兩者為強酸性,故形成酮酸血症(Ketoacidosis)。

  病人體內缺乏胰島素的情形之下,又會造成昇醣素(Glucagon)的反射性增加,繼而使得糖質新生增加,造成病人的血糖的進一步上升。

而體內高血糖所造成之Osmoticdiuresis(滲透性利尿作用),導致水份由尿液中大量喪失而呈現明顯之脫水現象(3-5L)。

酸血症(pH<7.2)會引起代償性呼吸增快,造成呼吸急促深沈的現象;而Hyperglycemia(高血糖)及Hyperosmolality(高滲透壓)(>300mosm/kg)之變化比酸血症更易影響神智狀態。

 症狀與徵象(1)中樞神經:口喝、倦怠無力、視力障礙、嗜睡、體溫低下、反射低下、神智改變、昏迷。

(2)全身狀態:脫水、多尿、夜尿、多飲、皮膚乾燥、溫暖。

(3)呼吸系統:Kussmaul'srespiration(快速深沉呼吸),丙酮水果味(4)心臟血管系統:心跳加快、心律不整、低血壓、休克。

(5)腸胃系統:噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉。

口渴、多尿、厭食,接著全身虛弱、厭食甚至噁心、嘔吐等症狀產生。

 定義/臨床診斷:臨床上作為診斷酮酸中毒的依據,如下表所示:臨床診斷依據數值(由於病人的脫水狀況,糖尿病的治療與其他因子所影響,並非所有的病人都看得到這些臨床數值)血糖:>250mgperdL(13.9mmolperL)pH:<7.3HCO3-:<15mEq/L尿中酮體:≧3+†血中酮體:positiveat1:2dilutions†滲透壓:variable水分與電解質缺乏數值表水:6L,or100mL/kg鈉:7to10mEq/kg鉀:3to5mEq/kg磷:~1.0mmol/kg†--Nitroprussidereactionmethod.AdaptedwithpermissionfromEnnisED,StahlEJ,KreisbergRA.Diabeticketoacidosis.In:PorteDJr,SherwinRS,eds.EllenbergandRifkin'sDia


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