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1. 糖尿病酮酸中毒Diabetic ketone acidosis
簡介DKA和HHS是DM最為嚴重的急性併發症，是高血糖症狀光譜的兩個極端，如果沒有給予適當治療，嚴重者可能會死亡，在臨床上要特別小心 ...導航糖尿病酮酸中毒Diabeticketoneacidosis每日Notes新陳代謝科糖尿病糖尿病酮酸中毒dka1111700正在載入更多貼文從舊到新從新到舊最多點贊回覆在新貼文中回覆登入後回覆此主題已被刪除。
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TTinyNotes最後由編輯簡介DKA和HHS是DM最為嚴重的急性併發症，是高血糖症狀光譜的兩個極端，如果沒有給予適當治療，嚴重者可能會死亡，在臨床上要特別小心！流行病學DKA通常出現在type1DM但也有可能出現在type2→ketosispronetype2DM主要出現在年輕族群(<65歲)病生理機轉(1)機轉因為insulin缺乏→人體無法有效利用醣類→利用大量的脂肪(lipolysis)→產生大量的酮體(ketonebody)→造成metabolicacidosis(2)誘發因子通常有個身體的壓力→導致glucagon、cortisol、腎上腺素↑讓血糖的控制更為困難(3)血糖通常低於800mg/dL(平均在350-450左右)患者在進入hyperosmolality前，可能就會出現ketoacidosis的症狀而被診斷，所以血糖相對較低患者較年輕、從尿液排糖的能力也比老年人佳(一開始可降血糖、但後續會導致脫水(osmoticdiuresis)、使血糖更高)(4)電解質因為會有利尿效果，鈉鉀也會從尿液中排出通常會有很嚴重的鉀離子缺乏(平均300-600mEq)(5)高血糖產生自由基、造成發炎反應→TNF-alpha、IL-1、6、8、CRP↑誘發因子新出現的type1diabetes中斷insulin治療、insulin量不足夠→不想打針、怕體重增加、怕低血糖急性腸胃炎：攝食量↓、打得insulin量不足嚴重的急性疾病：MI、sepsis、急性胰臟炎等懷孕臨床表現(1)DKA通常發展快速(24小時內)(2)容易有腹痛、hyperventilation的表現metabolicacidosis越嚴重，就越容易出現腹痛的表現可能的原因酸中毒及電解質異常導致胃排空變慢、ileus(也可能是underlie有個胰臟炎存在)(3)高血糖症狀：吃多喝多尿多；體重下降(4)神經學症狀通常在滲透壓超過320~330的時候：患者全身無力、focalsign(類似中風)、甚至昏迷在HHS患者上相對比較常見(5)PE嚴重脫水、呼吸有水果味(acetone)、hyperventilation(酸中毒)診斷(1)為臨床上的急症，需要趕快辨識，趕快處理(2)先穩定vitalsigns(3)Lab測血糖、電解質、osmolality、血漿或尿液中的ketone、動脈血DKA預期可看到高血糖、代謝性酸中毒血糖在DKA的患者，通常不超過800mg/dL(平均在350-500)在HHS的患者，則經常超過1000mg/dLKetone包括acetoacetate、beta-hydroxybutyrate、acetoneLab做的nitroprussidetest→測不到beta-hydroxybutyrate(但在嚴重DKA時，beta-hydroxybutyrate是最主要ketone!)動脈血：代謝性酸中毒、高aniongaposmolality：在HHS會顯著升高(通常大於320)，但DKA則不一定電解質通常會輕微低血鈉(但在HHS嚴重脫水時可能會升高)嚴重缺鉀(300-600mEq)但脫水嚴重；insulin不足時，測得的血鉀反而可能會升高creatinine：通常會升高，和脫水有關係(4)診斷標準和HHS的區分主要在ketoacidosis的存在DKAtriad：高血糖、highaniongap代謝性酸中毒、酮酸血症治療(1)先穩定vitalsigns(2)補水：改善perfusion和hyperosmolalityDKA缺水嚴重，平均缺體重7%-9%的水第一步：先恢復circulatingvolumea.第一個liter的Normalsaline→盡快補充b.接著輸液補充每小時0.5-1L，直到Vitalsigns穩定(通常2-3小時)c.依照患者狀況做調整！(上述是心肺功能正常者！)第二步補充totalbodywaterdeficits補halfsaline→150-500mL/hr(血鈉正常or偏高)第三步：維持體液的平衡：I/Obalance(3)校正鉀離子(4)胰島素治療-急性期血鉀先校正到3.3以上→不然給insulin會讓血鉀更低，導致心律不整先給RI10U接著給IVII：每小時每公斤0.1U(100Uin100mLN
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TTinyNotes最後由編輯簡介DKA和HHS是DM最為嚴重的急性併發症，是高血糖症狀光譜的兩個極端，如果沒有給予適當治療，嚴重者可能會死亡，在臨床上要特別小心！流行病學DKA通常出現在type1DM但也有可能出現在type2→ketosispronetype2DM主要出現在年輕族群(<65歲)病生理機轉(1)機轉因為insulin缺乏→人體無法有效利用醣類→利用大量的脂肪(lipolysis)→產生大量的酮體(ketonebody)→造成metabolicacidosis(2)誘發因子通常有個身體的壓力→導致glucagon、cortisol、腎上腺素↑讓血糖的控制更為困難(3)血糖通常低於800mg/dL(平均在350-450左右)患者在進入hyperosmolality前，可能就會出現ketoacidosis的症狀而被診斷，所以血糖相對較低患者較年輕、從尿液排糖的能力也比老年人佳(一開始可降血糖、但後續會導致脫水(osmoticdiuresis)、使血糖更高)(4)電解質因為會有利尿效果，鈉鉀也會從尿液中排出通常會有很嚴重的鉀離子缺乏(平均300-600mEq)(5)高血糖產生自由基、造成發炎反應→TNF-alpha、IL-1、6、8、CRP↑誘發因子新出現的type1diabetes中斷insulin治療、insulin量不足夠→不想打針、怕體重增加、怕低血糖急性腸胃炎：攝食量↓、打得insulin量不足嚴重的急性疾病：MI、sepsis、急性胰臟炎等懷孕臨床表現(1)DKA通常發展快速(24小時內)(2)容易有腹痛、hyperventilation的表現metabolicacidosis越嚴重，就越容易出現腹痛的表現可能的原因酸中毒及電解質異常導致胃排空變慢、ileus(也可能是underlie有個胰臟炎存在)(3)高血糖症狀：吃多喝多尿多；體重下降(4)神經學症狀通常在滲透壓超過320~330的時候：患者全身無力、focalsign(類似中風)、甚至昏迷在HHS患者上相對比較常見(5)PE嚴重脫水、呼吸有水果味(acetone)、hyperventilation(酸中毒)診斷(1)為臨床上的急症，需要趕快辨識，趕快處理(2)先穩定vitalsigns(3)Lab測血糖、電解質、osmolality、血漿或尿液中的ketone、動脈血DKA預期可看到高血糖、代謝性酸中毒血糖在DKA的患者，通常不超過800mg/dL(平均在350-500)在HHS的患者，則經常超過1000mg/dLKetone包括acetoacetate、beta-hydroxybutyrate、acetoneLab做的nitroprussidetest→測不到beta-hydroxybutyrate(但在嚴重DKA時，beta-hydroxybutyrate是最主要ketone!)動脈血：代謝性酸中毒、高aniongaposmolality：在HHS會顯著升高(通常大於320)，但DKA則不一定電解質通常會輕微低血鈉(但在HHS嚴重脫水時可能會升高)嚴重缺鉀(300-600mEq)但脫水嚴重；insulin不足時，測得的血鉀反而可能會升高creatinine：通常會升高，和脫水有關係(4)診斷標準和HHS的區分主要在ketoacidosis的存在DKAtriad：高血糖、highaniongap代謝性酸中毒、酮酸血症治療(1)先穩定vitalsigns(2)補水：改善perfusion和hyperosmolalityDKA缺水嚴重，平均缺體重7%-9%的水第一步：先恢復circulatingvolumea.第一個liter的Normalsaline→盡快補充b.接著輸液補充每小時0.5-1L，直到Vitalsigns穩定(通常2-3小時)c.依照患者狀況做調整！(上述是心肺功能正常者！)第二步補充totalbodywaterdeficits補halfsaline→150-500mL/hr(血鈉正常or偏高)第三步：維持體液的平衡：I/Obalance(3)校正鉀離子(4)胰島素治療-急性期血鉀先校正到3.3以上→不然給insulin會讓血鉀更低，導致心律不整先給RI10U接著給IVII：每小時每公斤0.1U(100Uin100mLN
2. 糖尿病酮酸中毒DKA VS 高滲透壓非酮酸性昏迷(HHNK)的比較 ...
糖尿病酮酸中毒DKA VS 高滲透壓非酮酸性昏迷(HHNK)的比較、症狀、治療目標 ... 2.症狀：口渴、多尿，此因高血糖所致之滲透性利尿作用(Osmotic ...關閉廣告醫院營養師~林圓真營養師~營養資訊收集站跳到主文糖尿病腎臟病高血壓痛風高膽固醇症心臟病飲食資訊部落格全站分類：醫療保健相簿部落格留言名片公告版位Mar30Sun201410:46糖尿病酮酸中毒DKAVS高滲透壓非酮酸性昏迷(HHNK)的比較、症狀、治療目標DKA致病機轉 糖尿病酮酸血症(Diabeticketoacidosis)的診斷及處理流程 糖尿病急性合併症之鑒別診斷 酮酸中毒DKAVS高滲透壓非酮酸性昏迷(HHNK)的治療 DKA(diabeticketoacidosis)乃因人體極度的缺乏胰島素所致，血糖值往往大於250mg/dl，且伴隨有酮體(KETONES)出現於血液及尿液中1.誘因：根據酮酸中毒患者之各種誘發因素研究得知： 1/4的病人是因為忘記注射或自行減少胰島素注射劑量所致 1/4胰島素依賴型糖尿病人的初次臨床表徵 1/4的原因是感染，其中以呼吸道、泌尿道及腸胃道感染為常見；其餘則不詳2.症狀：口渴、多尿，此因高血糖所致之滲透性利尿作用(Osmoticdiuresis)。
全身無力，嗜睡、頭痛及全身肌肉酸痛則為非特異性徵候。
此外酮酸生成時會出現腸胃不適、食慾不振、噁心，甚至嘔吐、腹痛。
最後病人呼吸困難且深沉，帶有過熟的水果味(丙酮呼出) 理學檢查可發現病人有脫水現象、口腔黏膜乾燥、皮膚乾燥、彈性不佳、面現紅色、發燒3.治療：當有酮酸中毒症狀，最好送醫院治療，目前採用連續性靜脈滴注法給予胰島素， 而且是低劑量，較傳統高劑量法更為有效，且方便。
當血糖降低患者可以進食時，可給予少量碳水化合物如果汁、米湯。
HHNK(Non-ketotichyperosmolarreaction)高滲透壓高血糖非同酮性昏迷情況的特點是嚴重的高血糖(>600~1500mg/dL)，血中高滲透壓(>350mOsm/kg)及更為嚴重脫水現象；但是不存在有意義的酮酸代謝性酸中毒，因為患者血中仍有足夠量的胰島素可以抑制脂質分解作用(Lipolysis)，所以不會導致酮酸生成及代謝性酮酸中毒。
此類病人年紀較大且多伴有意識的變化，無論就致病機轉、臨床症狀及治療、高滲透壓非酮酸性昏迷均類似酮酸中毒。
DKAVSHHNK的比較 臨床症狀酮酸中毒DKA高滲透壓非酮酸性昏迷(HHNK)年齡<40歲>60歲發病期間<2天>5天血糖值<600mg/dL>800mg/dL酮體陽性(喘息性呼吸Kussmaul庫氏呼吸無鈉離子低、正常、高昇高或正常鉀離子低、正常、高低、正常、高磷離子正常、高 重碳酸鹽HCO3<15mEq/LHCO3>15mEq/L二氧化碳壓PCO2<35mmHg 血液酸鹼值<7.2>7.3血清滲透壓<350mOsm/kg>350mOsm/kg腦水腫偶爾可見少見 病程需要胰島素注射急性後期多以OHA治療 四種糖尿病急症的鑒別診斷 項目酮症酸中毒高滲性非酮症高血糖昏迷乳酸性酸中毒養院低血糖昏迷誘因感染，中斷糖尿病治療、胰島素用量不足等多為老年人，有限制飲水、失水、感染、攝入高糖或有升糖作用的藥物史多有心、肝、腎疾病，有感染、缺氧、飲酒或大量使用降糖靈史多有使用過量降血糖藥物，用藥後延遲進食或過度體力活動史起病慢（2～3天）慢（數天）較急急（數小時）症状厭食、噁心、嘔吐、口渴、多尿、昏睡等神志運動障礙，躁動、抽搐、癱瘓、幻覺等多正常厭食、噁心、呼吸短促、昏睡及伴隨疾病的症状飢餓、多汗、心悸、無力、手抖、眩暈等呼吸深大，有酮味正常深大正常皮膚乾燥、失水乾燥、失水失水蒼白、潮濕、多汗腱反射遲鈍亢進或消失遲鈍亢進，Babinski征可陽性尿糖3+3+~4+-~1+-~1+尿酮體1+~2+-~1+-~1+-血糖顯著升高顯著升高，多高於33mmol/L正常或升高顯著降低血Na+降低或正常正常至顯著升高降低或正常正常PCO2降低正常或降低降低正常血漿滲透壓正常或稍升高顯著升高，＞350mmol/L正常正常血乳酸稍升高正常顯著升高正常 DAK治療目標目標一：給予足夠液體補充水分1初步液體補充：初期快速給予生理食鹽水補充1小時，然後降低速率。
可給予0.45%或0.9%生理食鹽水，依血清鈉濃度及水分缺失程度而定。
避免使滲透壓下降超過每小時3mOsm/kg。
A病人：第1小時平均需要1~2公升，然後依病患
全身無力，嗜睡、頭痛及全身肌肉酸痛則為非特異性徵候。
此外酮酸生成時會出現腸胃不適、食慾不振、噁心，甚至嘔吐、腹痛。
最後病人呼吸困難且深沉，帶有過熟的水果味(丙酮呼出) 理學檢查可發現病人有脫水現象、口腔黏膜乾燥、皮膚乾燥、彈性不佳、面現紅色、發燒3.治療：當有酮酸中毒症狀，最好送醫院治療，目前採用連續性靜脈滴注法給予胰島素， 而且是低劑量，較傳統高劑量法更為有效，且方便。
當血糖降低患者可以進食時，可給予少量碳水化合物如果汁、米湯。
HHNK(Non-ketotichyperosmolarreaction)高滲透壓高血糖非同酮性昏迷情況的特點是嚴重的高血糖(>600~1500mg/dL)，血中高滲透壓(>350mOsm/kg)及更為嚴重脫水現象；但是不存在有意義的酮酸代謝性酸中毒，因為患者血中仍有足夠量的胰島素可以抑制脂質分解作用(Lipolysis)，所以不會導致酮酸生成及代謝性酮酸中毒。
此類病人年紀較大且多伴有意識的變化，無論就致病機轉、臨床症狀及治療、高滲透壓非酮酸性昏迷均類似酮酸中毒。
DKAVSHHNK的比較 臨床症狀酮酸中毒DKA高滲透壓非酮酸性昏迷(HHNK)年齡<40歲>60歲發病期間<2天>5天血糖值<600mg/dL>800mg/dL酮體陽性(喘息性呼吸Kussmaul庫氏呼吸無鈉離子低、正常、高昇高或正常鉀離子低、正常、高低、正常、高磷離子正常、高 重碳酸鹽HCO3<15mEq/LHCO3>15mEq/L二氧化碳壓PCO2<35mmHg 血液酸鹼值<7.2>7.3血清滲透壓<350mOsm/kg>350mOsm/kg腦水腫偶爾可見少見 病程需要胰島素注射急性後期多以OHA治療 四種糖尿病急症的鑒別診斷 項目酮症酸中毒高滲性非酮症高血糖昏迷乳酸性酸中毒養院低血糖昏迷誘因感染，中斷糖尿病治療、胰島素用量不足等多為老年人，有限制飲水、失水、感染、攝入高糖或有升糖作用的藥物史多有心、肝、腎疾病，有感染、缺氧、飲酒或大量使用降糖靈史多有使用過量降血糖藥物，用藥後延遲進食或過度體力活動史起病慢（2～3天）慢（數天）較急急（數小時）症状厭食、噁心、嘔吐、口渴、多尿、昏睡等神志運動障礙，躁動、抽搐、癱瘓、幻覺等多正常厭食、噁心、呼吸短促、昏睡及伴隨疾病的症状飢餓、多汗、心悸、無力、手抖、眩暈等呼吸深大，有酮味正常深大正常皮膚乾燥、失水乾燥、失水失水蒼白、潮濕、多汗腱反射遲鈍亢進或消失遲鈍亢進，Babinski征可陽性尿糖3+3+~4+-~1+-~1+尿酮體1+~2+-~1+-~1+-血糖顯著升高顯著升高，多高於33mmol/L正常或升高顯著降低血Na+降低或正常正常至顯著升高降低或正常正常PCO2降低正常或降低降低正常血漿滲透壓正常或稍升高顯著升高，＞350mmol/L正常正常血乳酸稍升高正常顯著升高正常 DAK治療目標目標一：給予足夠液體補充水分1初步液體補充：初期快速給予生理食鹽水補充1小時，然後降低速率。
可給予0.45%或0.9%生理食鹽水，依血清鈉濃度及水分缺失程度而定。
避免使滲透壓下降超過每小時3mOsm/kg。
A病人：第1小時平均需要1~2公升，然後依病患