轉載犬貓代謝性酸中毒酸鹼平衡血氣分析王姜維@ 白娟腎貓 ... | 酸血症貓
白娟腎貓慢性腎衰竭照顧經驗跳到主文只限引用本部落格網址，內容保有智慧財產權，否則法律追究相關責任，醫療方面問醫生，只分享照顧經驗參考部落格全站分類：寵物日記相簿部落格留言名片May21Sat201621:20轉載犬貓代謝性酸中毒酸鹼平衡血氣分析王姜維犬貓代謝性酸中毒 (2008-07-3008:49:44)：酸堿平衡血氣分析王姜維 代謝性酸中毒是犬貓臨床最常見的酸鹼紊亂。
由於其對各系統影響較大，所以存在嚴重代謝性酸中毒時必須給予治療。
1. 血氣特點及機體代償代謝性酸中毒血氣特點為：pH降低，[HCO3-]原發性下降：犬<18mEq/L、貓<16mEq/L，P CO2代償下降。
對於犬，HCO3-濃度每下降1mEq/L，P CO2下降0.7mmHg；貓對代謝性酸中毒的代償能力非常差，一般認為P CO2不變。
2. 代謝性酸中毒病因根據誘發因素，代謝性酸中毒病因可分為：①機體攝入固定酸增加（例如，乙二醇、水楊酸鹽、氯化銨）；②代謝產生固定酸增加（例如，乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒）；③腎髒排泌固定酸能力下降（例如，腎功能衰竭、腎上腺皮質機能減退、遠端腎小管酸中毒）；④機體丟失富含HCO3-的液體：胃腸道（例如，小腸性腹瀉）或腎髒（例如，碳酸酐酶抑制劑，近端腎小管酸中毒）。
根據離子間隙，代謝性酸中毒病因可分為：①離子間隙增加性，也稱為正氯性代謝性酸中毒，如乙二醇中毒、水楊酸鹽中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒、乳酸酸中毒等；②離子間隙正常性，也稱為高氯性代謝性酸中毒，如腹瀉、腎小管酸中毒、低碳酸血症後代謝性酸中毒、稀釋性酸中毒（例如，快速輸注0.9%NaCl）、腎上腺皮質機能減退、陽離子氨基酸（例如，賴氨酸、精氨酸、組氨酸）治療等。
3. 對機體系統的影響代謝性酸中毒由於機體酸鹼紊亂失調，同時可能伴有其它電解質異常，所以可引起多個系統出現異常。
最重要的可見以下三個方面：①對呼吸系統的影響：氫離子濃度升高刺激外周和中樞性化學感受器增加肺泡通氣，高通氣降低P CO2，如此可對抗HCO3-濃度對pH的影響；②對腎髒/泌尿系統的影響：代謝性酸中毒時，腎髒通過淨酸排泌，主要增加NH4+的排泌，以及重吸收HCO3-增加來代償糾正pH的變化；③對心血管系統的影響：當pH低於7.2時，心肌收縮力降低，心髒易發室性節律不齊和室性纖顫。
4. 臨床特點代謝性酸中毒可引起多種臨床症狀，常見的有：①心血管系統：心輸出量下降、易發室性節律不齊或室性纖顫；靜脈血管收縮時，增加血容量，可誘發肺充血；血氧曲線右移；②嚴重酸中毒期間，肝髒可由乳酸清除者轉變為乳酸產生者；③嚴重酸中毒可損傷腦對自身容積調節，導致遲鈍和昏迷；④急性無機性酸中毒可導致高鉀血症，而有機性酸中毒無此作用；⑤pH急性下降可使與蛋白結合的鈣轉化為離子鈣，引起高離子鈣血症；⑥慢性代謝性酸中毒可導致骨骼緩沖物（主要是碳酸鈣）釋放，產生骨營養不良和高鈣尿。
5. 診斷代謝性酸中毒通過血氣分析確診。
6. 治療治療原則：迅速確診，針對潛在病因采取特異性治療措施。
輕度代謝性酸中毒且肝功能正常時，使用乳酸林格氏液治療即可，因乳酸被肝髒代謝後可產生碳酸氫鹽。
嚴重代謝性酸中毒可產生威脅生命的心血管並發症，因此若血pH低於7.1~7.2，需要立即進行治療，使pH升至7.2以上，此時威脅生命的血液動力學並發症減少。
碳酸氫鈉補充量：經驗量2mEq/kg，確切量可由以下公式算得：犬：mEqHCO3-= 體重（kg）×0.6×（21-[HCO3-]）×1/2貓：mEqHCO3-= 體重（kg）×0.6×（19-[HCO3-]）×1/2首先靜脈緩慢給予一半補充量，然後重新評估血氣判斷是否需要繼續糾正。
對於非急性代謝性酸中毒，可使用檸檬酸鉀等治療，檸檬酸代謝後可產生碳酸氫鹽，同時具有補鉀作用。
7. 碳酸氫鈉治療潛在並發症雖然碳酸氫鈉可以糾正代謝性酸中毒，但由於其富含鈉離子以及滲透壓過高，若使用不當可引起一系列並發症，常見的有以下幾種：①鈉過多所致容量負荷增加，對於心力衰竭動物尤其需要注意；②鹼性條件下血清離子鈣與蛋白結合增加，離子鈣濃度降低，可誘發一系列症狀，如手足搐搦；③血紅蛋白與O2結合力增加導致組織供氧減少；④通氣量下降以及CO2彌散入中樞神經系統而導致中樞神經系統酸中毒；⑤有機酸（例如，酮酸、乳酸）代謝後增加機體鹼儲，導致鹼中毒；⑥低鉀血症，這是因為鹼性
由於其對各系統影響較大，所以存在嚴重代謝性酸中毒時必須給予治療。
1. 血氣特點及機體代償代謝性酸中毒血氣特點為：pH降低，[HCO3-]原發性下降：犬<18mEq/L、貓<16mEq/L，P CO2代償下降。
對於犬，HCO3-濃度每下降1mEq/L，P CO2下降0.7mmHg；貓對代謝性酸中毒的代償能力非常差，一般認為P CO2不變。
2. 代謝性酸中毒病因根據誘發因素，代謝性酸中毒病因可分為：①機體攝入固定酸增加（例如，乙二醇、水楊酸鹽、氯化銨）；②代謝產生固定酸增加（例如，乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒）；③腎髒排泌固定酸能力下降（例如，腎功能衰竭、腎上腺皮質機能減退、遠端腎小管酸中毒）；④機體丟失富含HCO3-的液體：胃腸道（例如，小腸性腹瀉）或腎髒（例如，碳酸酐酶抑制劑，近端腎小管酸中毒）。
根據離子間隙，代謝性酸中毒病因可分為：①離子間隙增加性，也稱為正氯性代謝性酸中毒，如乙二醇中毒、水楊酸鹽中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒、乳酸酸中毒等；②離子間隙正常性，也稱為高氯性代謝性酸中毒，如腹瀉、腎小管酸中毒、低碳酸血症後代謝性酸中毒、稀釋性酸中毒（例如，快速輸注0.9%NaCl）、腎上腺皮質機能減退、陽離子氨基酸（例如，賴氨酸、精氨酸、組氨酸）治療等。
3. 對機體系統的影響代謝性酸中毒由於機體酸鹼紊亂失調，同時可能伴有其它電解質異常，所以可引起多個系統出現異常。
最重要的可見以下三個方面：①對呼吸系統的影響：氫離子濃度升高刺激外周和中樞性化學感受器增加肺泡通氣，高通氣降低P CO2，如此可對抗HCO3-濃度對pH的影響；②對腎髒/泌尿系統的影響：代謝性酸中毒時，腎髒通過淨酸排泌，主要增加NH4+的排泌，以及重吸收HCO3-增加來代償糾正pH的變化；③對心血管系統的影響：當pH低於7.2時，心肌收縮力降低，心髒易發室性節律不齊和室性纖顫。
4. 臨床特點代謝性酸中毒可引起多種臨床症狀，常見的有：①心血管系統：心輸出量下降、易發室性節律不齊或室性纖顫；靜脈血管收縮時，增加血容量，可誘發肺充血；血氧曲線右移；②嚴重酸中毒期間，肝髒可由乳酸清除者轉變為乳酸產生者；③嚴重酸中毒可損傷腦對自身容積調節，導致遲鈍和昏迷；④急性無機性酸中毒可導致高鉀血症，而有機性酸中毒無此作用；⑤pH急性下降可使與蛋白結合的鈣轉化為離子鈣，引起高離子鈣血症；⑥慢性代謝性酸中毒可導致骨骼緩沖物（主要是碳酸鈣）釋放，產生骨營養不良和高鈣尿。
5. 診斷代謝性酸中毒通過血氣分析確診。
6. 治療治療原則：迅速確診，針對潛在病因采取特異性治療措施。
輕度代謝性酸中毒且肝功能正常時，使用乳酸林格氏液治療即可，因乳酸被肝髒代謝後可產生碳酸氫鹽。
嚴重代謝性酸中毒可產生威脅生命的心血管並發症，因此若血pH低於7.1~7.2，需要立即進行治療，使pH升至7.2以上，此時威脅生命的血液動力學並發症減少。
碳酸氫鈉補充量：經驗量2mEq/kg，確切量可由以下公式算得：犬：mEqHCO3-= 體重（kg）×0.6×（21-[HCO3-]）×1/2貓：mEqHCO3-= 體重（kg）×0.6×（19-[HCO3-]）×1/2首先靜脈緩慢給予一半補充量，然後重新評估血氣判斷是否需要繼續糾正。
對於非急性代謝性酸中毒，可使用檸檬酸鉀等治療，檸檬酸代謝後可產生碳酸氫鹽，同時具有補鉀作用。
7. 碳酸氫鈉治療潛在並發症雖然碳酸氫鈉可以糾正代謝性酸中毒，但由於其富含鈉離子以及滲透壓過高，若使用不當可引起一系列並發症，常見的有以下幾種：①鈉過多所致容量負荷增加，對於心力衰竭動物尤其需要注意；②鹼性條件下血清離子鈣與蛋白結合增加，離子鈣濃度降低，可誘發一系列症狀，如手足搐搦；③血紅蛋白與O2結合力增加導致組織供氧減少；④通氣量下降以及CO2彌散入中樞神經系統而導致中樞神經系統酸中毒；⑤有機酸（例如，酮酸、乳酸）代謝後增加機體鹼儲，導致鹼中毒；⑥低鉀血症，這是因為鹼性