寵物健康：貓糖尿病酮症酸中毒是什麼疾病？如何診斷治療 ... | 酸血症貓
貓糖尿病酮症酸中毒是由嚴重的胰島素缺乏症引起的。
貓糖尿病酮症酸中毒(DKA)嚴重時，貓會表現出瀕死或嚴重抑鬱，並有明顯脫水症狀。
本文系喵大夫原創，轉載請註明！...概述貓糖尿病酮症酸中毒是由嚴重的胰島素缺乏症引起的。
貓糖尿病酮症酸中毒(DKA)嚴重時，貓會表現出瀕死或嚴重抑鬱，並有明顯脫水症狀。
既往有多飲、多尿、體重下降史。
呼吸中有酮的氣味。
臨床診斷為高血糖、酮血症、酮尿症和酸中毒。
增加灌流以及迅速糾正酸中毒的胰島素治療，嚴重的情況下會危及貓咪的生命。
...糖尿病酮症酸中毒患貓胰島素缺乏症的嚴重程度、電解質和酸鹼紊亂的嚴重程度以及其他合併症的存在直接影響病情的嚴重程度。
症狀從典型的糖尿病到需要立即進行治療的病危情況：嚴重的胰島素不足會導致貓咪的脂肪迅速分解，將脂肪酸釋放到循環中，然後由缺胰島素的肝臟異常氧化為酮，而不是由游離脂肪酸健康的肝臟代謝為甘油三酯。
游離脂肪酸被氧化成乙醯乙酸，乙醯乙酸被轉化為β-羥基丁酸酯或丙酮，可用作葡萄糖的替代能源。
胰島素不足使細胞內葡萄糖濃度降低到不足以正常代謝的水平，導致一些組織利用增加的循環酮代替葡萄糖作為主要能量來源。
如果沒有沉澱條件，在葡萄糖刺激的胰島素濃度被抑制到空腹水平後，酮血症和酮症酸中毒可分別在大約12和16天內發生。
酮症酸中毒可發生在第一次發現酮症4天後。
血糖濃度達到30mmol/L後平均4天內出現明顯的胰島素分泌抑制。
反調節激素(如皮質醇、胰高血糖素、兒茶酚胺和生長激素)濃度的增加。
雖然酮症酸中毒的發生純粹是由於明顯的胰島素缺乏，但在許多貓中，DKA似乎與感染和胰腺炎，特別是壞死性胰腺炎等誘發因素有關。
酮血症引起中樞神經系統抑鬱，酮作用於化學感受器觸發區，貓咪會產生噁心、嘔吐和厭食症。
在腎臟中，酮促進尿液中的滲透水分流失。
脫水是由於在葡萄糖尿和酮尿加速失水的情況下，液體攝入不足造成的。
隨後血容量下降會減少組織灌注，並通過乳酸的產生加重酸中毒。
在嚴重的DKA病例中，貓會出現脫水，電解質大量流失，包括鈉、鉀、鎂和磷酸鹽。
有些血漿缺乏是由於胰島素治療後細胞內電解質的重新分布而加重的。
由於極度的電解質和體液不平衡，患有嚴重DKA的貓很容易出現腎功能衰竭。
高粘度、血栓栓塞和嚴重代謝性酸中毒也可能存在。
所有這些情況都可能是致命的，相當數量的貓死於嚴重的糖尿病酮症酸中毒。
臨床和生化上，患有DKA和高滲性高血糖的貓可分為四類，這將決定治療和預後：輕度抑鬱或脫水，但酮類和酸中毒可伴有高血糖。
這些貓通常被作為健康的糖尿病貓來管理。
明顯的抑鬱和脫水，在沒有其他危及生命的情況下，伴有嚴重的電解質異常。
這些貓對適當的液體、電解質和胰島素治療反應迅速，通常可以進食，並能在1-2天內使用皮下(SC)胰島素。
嚴重的酮症酸中毒伴有其他危及生命的疾病，典型的有急性壞死性胰腺炎、敗血症和/或急性腎功能衰竭。
通常這些貓在進食前需要超過12天的適當治療，可以用SC胰島素來控制。
在死於酮症酸中毒的貓中，急性壞死性胰腺炎是常見的死亡原因。
高滲性高血糖狀態是一種罕見的糖尿病急症。
這些貓有極度高血糖(>33mmo/L），高滲透壓(>350mOsm/L)，嚴重脫水和嚴重抑鬱。
...糖尿病酮症酸中毒的危險因素及病徵未確診貓的糖尿病。
胰島素劑量不足或給藥頻率不足或漏服胰島素劑量的糖尿病患貓。
並發疾病，如敗血症或急性壞死性胰腺炎。
糖尿病貓，一般是8歲左右的貓，大多數貓在6-14歲之間。
糖尿病和DKA的高風險包括：高齡、肥胖、缺乏運動。
緬因貓、長毛貓、藍貓和暹羅貓等具有品種高發性。
...臨床症狀有與DKA相關的臨床症狀的貓處於中度至重度脫水狀態。
患有嚴重的糖尿病酮症酸中毒的貓經常躺著，伴有明顯的脫水、低血容量、代謝性酸中毒和休克。
酮類氣味，與指甲油去除劑或丙酮的氣味相似，可能在貓咪的呼吸中明顯存在。
通常會有多飲和多尿的病史，持續數周至數月，並有幾周的消瘦史。
然而，在一些貓中，主人並不知曉貓咪的多尿和多飲，這是由於主人對貓糖尿病的
貓糖尿病酮症酸中毒(DKA)嚴重時，貓會表現出瀕死或嚴重抑鬱，並有明顯脫水症狀。
本文系喵大夫原創，轉載請註明！...概述貓糖尿病酮症酸中毒是由嚴重的胰島素缺乏症引起的。
貓糖尿病酮症酸中毒(DKA)嚴重時，貓會表現出瀕死或嚴重抑鬱，並有明顯脫水症狀。
既往有多飲、多尿、體重下降史。
呼吸中有酮的氣味。
臨床診斷為高血糖、酮血症、酮尿症和酸中毒。
增加灌流以及迅速糾正酸中毒的胰島素治療，嚴重的情況下會危及貓咪的生命。
...糖尿病酮症酸中毒患貓胰島素缺乏症的嚴重程度、電解質和酸鹼紊亂的嚴重程度以及其他合併症的存在直接影響病情的嚴重程度。
症狀從典型的糖尿病到需要立即進行治療的病危情況：嚴重的胰島素不足會導致貓咪的脂肪迅速分解，將脂肪酸釋放到循環中，然後由缺胰島素的肝臟異常氧化為酮，而不是由游離脂肪酸健康的肝臟代謝為甘油三酯。
游離脂肪酸被氧化成乙醯乙酸，乙醯乙酸被轉化為β-羥基丁酸酯或丙酮，可用作葡萄糖的替代能源。
胰島素不足使細胞內葡萄糖濃度降低到不足以正常代謝的水平，導致一些組織利用增加的循環酮代替葡萄糖作為主要能量來源。
如果沒有沉澱條件，在葡萄糖刺激的胰島素濃度被抑制到空腹水平後，酮血症和酮症酸中毒可分別在大約12和16天內發生。
酮症酸中毒可發生在第一次發現酮症4天後。
血糖濃度達到30mmol/L後平均4天內出現明顯的胰島素分泌抑制。
反調節激素(如皮質醇、胰高血糖素、兒茶酚胺和生長激素)濃度的增加。
雖然酮症酸中毒的發生純粹是由於明顯的胰島素缺乏，但在許多貓中，DKA似乎與感染和胰腺炎，特別是壞死性胰腺炎等誘發因素有關。
酮血症引起中樞神經系統抑鬱，酮作用於化學感受器觸發區，貓咪會產生噁心、嘔吐和厭食症。
在腎臟中，酮促進尿液中的滲透水分流失。
脫水是由於在葡萄糖尿和酮尿加速失水的情況下，液體攝入不足造成的。
隨後血容量下降會減少組織灌注，並通過乳酸的產生加重酸中毒。
在嚴重的DKA病例中，貓會出現脫水，電解質大量流失，包括鈉、鉀、鎂和磷酸鹽。
有些血漿缺乏是由於胰島素治療後細胞內電解質的重新分布而加重的。
由於極度的電解質和體液不平衡，患有嚴重DKA的貓很容易出現腎功能衰竭。
高粘度、血栓栓塞和嚴重代謝性酸中毒也可能存在。
所有這些情況都可能是致命的，相當數量的貓死於嚴重的糖尿病酮症酸中毒。
臨床和生化上，患有DKA和高滲性高血糖的貓可分為四類，這將決定治療和預後：輕度抑鬱或脫水，但酮類和酸中毒可伴有高血糖。
這些貓通常被作為健康的糖尿病貓來管理。
明顯的抑鬱和脫水，在沒有其他危及生命的情況下，伴有嚴重的電解質異常。
這些貓對適當的液體、電解質和胰島素治療反應迅速，通常可以進食，並能在1-2天內使用皮下(SC)胰島素。
嚴重的酮症酸中毒伴有其他危及生命的疾病，典型的有急性壞死性胰腺炎、敗血症和/或急性腎功能衰竭。
通常這些貓在進食前需要超過12天的適當治療，可以用SC胰島素來控制。
在死於酮症酸中毒的貓中，急性壞死性胰腺炎是常見的死亡原因。
高滲性高血糖狀態是一種罕見的糖尿病急症。
這些貓有極度高血糖(>33mmo/L），高滲透壓(>350mOsm/L)，嚴重脫水和嚴重抑鬱。
...糖尿病酮症酸中毒的危險因素及病徵未確診貓的糖尿病。
胰島素劑量不足或給藥頻率不足或漏服胰島素劑量的糖尿病患貓。
並發疾病，如敗血症或急性壞死性胰腺炎。
糖尿病貓，一般是8歲左右的貓，大多數貓在6-14歲之間。
糖尿病和DKA的高風險包括：高齡、肥胖、缺乏運動。
緬因貓、長毛貓、藍貓和暹羅貓等具有品種高發性。
...臨床症狀有與DKA相關的臨床症狀的貓處於中度至重度脫水狀態。
患有嚴重的糖尿病酮症酸中毒的貓經常躺著，伴有明顯的脫水、低血容量、代謝性酸中毒和休克。
酮類氣味，與指甲油去除劑或丙酮的氣味相似，可能在貓咪的呼吸中明顯存在。
通常會有多飲和多尿的病史，持續數周至數月，並有幾周的消瘦史。
然而，在一些貓中，主人並不知曉貓咪的多尿和多飲，這是由於主人對貓糖尿病的