風濕熱 | 風濕熱中醫
風濕熱是風濕病病程中急性發作的活動階段，是一種非化膿性炎癥，它通常發生於 ... 應首先整體地觀察風濕熱全病程各個階段的不同病情，結合中醫理論系統分析。
風濕熱(轉貼) 風濕熱是一種易反復發作的全身性疾病，是主要累及結締組織的膠原纖維和基質的非化膿性炎癥，以風濕小結為特徵，主要侵犯心臟、關節，亦可累及皮膚、腦組織、血管和漿膜。
風濕熱是風濕病病程中急性發作的活動階段，是一種非化膿性炎癥，它通常發生於鏈球菌感染後2～4周。
一般認為本病是甲族乙型溶血性鏈球菌感染咽部後，機體產生異常的體液和細胞免疫反應的結果，是一種自身免疫性疾病。
近年來還注意到病毒感染、遺傳、免疫障礙、營養不良（如缺鋅）及內分泌紊亂等也可能參與本病的發生。
典型的臨床表現包括遊走性關節炎、心臟炎、邊緣性紅斑（環形紅斑）、皮下結節、舞蹈病、發熱、毒血癥等的不同組合，反復發作可導致心臟瓣膜永久性損害。
約75%的病人有關節炎。
急性發作時通常以關節炎較為明顯，但在此階段風濕性心臟炎可造成病人死亡。
急懷發作後常遺留輕重不等的心臟損害，尤以瓣膜病變最為顯著，形成慢性風濕性心臟病或風濕性瓣膜病。
風濕熱的名稱由來雖然希波克拉底提到過一種年輕人的急性、遊走性關節炎，1665年Sydenham也可能已認識了該病，但直到1808年DavidDundas才發表了一篇關於急性風濕病患者發生心力衰竭的描述，文中首次使用了“風濕熱”這一名詞。
他總結道：“這種心臟病常是風濕侵犯的結果，或者與之相關聯，提示注意將風濕病引入胸腔的必要性……”。
1880年，JamesK．Fowler報告了扁桃腺炎是風濕熱的一種常見的前驅癥狀。
雖然FrederiekJ．Poynton和AlexanderPain於1900年從1例風濕熱患者的扁桃體分離出鏈球菌，但這只是一些有意義的病原菌之一。
1928年，HomerF．Swift提出一種假說：風濕熱由對鏈球菌的高敏感性引發，他認為非溶血性菌株極有可能是該病的病原體。
1931年，AlvinF．Coburn在紐約和WilliamR．Collis在倫敦分別發表的流行病學研究導致最後確認β溶血性鏈球菌是致病菌。
支持風濕熱免疫學發病機制概念的第一個證據是EdgarW．Todd1932年發現了抗鏈球菌溶血素。
因此，有人把風濕熱包括在反應性關節炎內。
病理風濕熱是全身性結締組織炎癥，早期以關節和心臟受累為最常見，而後以心臟損害為最重要。
根據病變發生的過程可以分為3期。
1變性滲出期：結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。
變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎癥反應的細胞浸潤。
2.增殖期：在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體，這是風濕熱的特徵性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。
小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風濕細胞。
風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜堿性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。
3.硬化期：風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎癥細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
由於本病常反復發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。
風濕熱的臨床表現風濕熱初次發病常見於5～15歲學齡兒童，多發於氣候多變和寒冷季節，住宿條件差、陰暗潮濕環境和營養不良的人群中發病率較高。
前驅癥狀在風濕熱的典型臨床癥狀出現之前2～5周，常有咽喉炎或扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌感染的臨床表現，如發熱、咽喉痛、頜下淋巴結腫大、咳嗽等癥狀。
經治療癥狀消失後，可無任何不適。
感染輕者可無明顯臨床癥狀。
有時輕癥患者會完全遺忘此病史。
臨床上僅1/3～1/2風濕熱患者能主訴出近期的上呼吸道感染的病史。
典型的臨床表現經1～3周臨床無癥狀期後，可出現風濕熱癥狀，起病多急驟，約50%患者有發熱，熱型多不規則，高熱僅見于兒童，多數為低至中度發熱，此外除有多汗、周身乏力、鼻出血、輕度貧血等非特異性癥狀外，典型風濕熱常有如下表現： 心臟炎為臨床上最重要的表現，風濕熱病例中約60%～80%有心臟炎的徵象，其臨床表現輕重不一，從亞臨床型、無癥狀或只有輕微心前區不適、心悸直至嚴
風濕熱(轉貼) 風濕熱是一種易反復發作的全身性疾病，是主要累及結締組織的膠原纖維和基質的非化膿性炎癥，以風濕小結為特徵，主要侵犯心臟、關節，亦可累及皮膚、腦組織、血管和漿膜。
風濕熱是風濕病病程中急性發作的活動階段，是一種非化膿性炎癥，它通常發生於鏈球菌感染後2～4周。
一般認為本病是甲族乙型溶血性鏈球菌感染咽部後，機體產生異常的體液和細胞免疫反應的結果，是一種自身免疫性疾病。
近年來還注意到病毒感染、遺傳、免疫障礙、營養不良（如缺鋅）及內分泌紊亂等也可能參與本病的發生。
典型的臨床表現包括遊走性關節炎、心臟炎、邊緣性紅斑（環形紅斑）、皮下結節、舞蹈病、發熱、毒血癥等的不同組合，反復發作可導致心臟瓣膜永久性損害。
約75%的病人有關節炎。
急性發作時通常以關節炎較為明顯，但在此階段風濕性心臟炎可造成病人死亡。
急懷發作後常遺留輕重不等的心臟損害，尤以瓣膜病變最為顯著，形成慢性風濕性心臟病或風濕性瓣膜病。
風濕熱的名稱由來雖然希波克拉底提到過一種年輕人的急性、遊走性關節炎，1665年Sydenham也可能已認識了該病，但直到1808年DavidDundas才發表了一篇關於急性風濕病患者發生心力衰竭的描述，文中首次使用了“風濕熱”這一名詞。
他總結道：“這種心臟病常是風濕侵犯的結果，或者與之相關聯，提示注意將風濕病引入胸腔的必要性……”。
1880年，JamesK．Fowler報告了扁桃腺炎是風濕熱的一種常見的前驅癥狀。
雖然FrederiekJ．Poynton和AlexanderPain於1900年從1例風濕熱患者的扁桃體分離出鏈球菌，但這只是一些有意義的病原菌之一。
1928年，HomerF．Swift提出一種假說：風濕熱由對鏈球菌的高敏感性引發，他認為非溶血性菌株極有可能是該病的病原體。
1931年，AlvinF．Coburn在紐約和WilliamR．Collis在倫敦分別發表的流行病學研究導致最後確認β溶血性鏈球菌是致病菌。
支持風濕熱免疫學發病機制概念的第一個證據是EdgarW．Todd1932年發現了抗鏈球菌溶血素。
因此，有人把風濕熱包括在反應性關節炎內。
病理風濕熱是全身性結締組織炎癥，早期以關節和心臟受累為最常見，而後以心臟損害為最重要。
根據病變發生的過程可以分為3期。
1變性滲出期：結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。
變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎癥反應的細胞浸潤。
2.增殖期：在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體，這是風濕熱的特徵性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。
小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風濕細胞。
風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜堿性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。
3.硬化期：風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎癥細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
由於本病常反復發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。
風濕熱的臨床表現風濕熱初次發病常見於5～15歲學齡兒童，多發於氣候多變和寒冷季節，住宿條件差、陰暗潮濕環境和營養不良的人群中發病率較高。
前驅癥狀在風濕熱的典型臨床癥狀出現之前2～5周，常有咽喉炎或扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌感染的臨床表現，如發熱、咽喉痛、頜下淋巴結腫大、咳嗽等癥狀。
經治療癥狀消失後，可無任何不適。
感染輕者可無明顯臨床癥狀。
有時輕癥患者會完全遺忘此病史。
臨床上僅1/3～1/2風濕熱患者能主訴出近期的上呼吸道感染的病史。
典型的臨床表現經1～3周臨床無癥狀期後，可出現風濕熱癥狀，起病多急驟，約50%患者有發熱，熱型多不規則，高熱僅見于兒童，多數為低至中度發熱，此外除有多汗、周身乏力、鼻出血、輕度貧血等非特異性癥狀外，典型風濕熱常有如下表現： 心臟炎為臨床上最重要的表現，風濕熱病例中約60%～80%有心臟炎的徵象，其臨床表現輕重不一，從亞臨床型、無癥狀或只有輕微心前區不適、心悸直至嚴