戴毓欣：复发性外阴阴道念珠菌病-健康频道-手机搜狐 | 複發性外陰陰道念珠菌病
复发性外阴阴道念珠菌病（RecurrentVulvovaginalCandidiasis,RVVC）是指既往12个月内VVC发作3次或3次以上。
也有定义采用发作4次为标准，但标准均为人为 ...手机搜狐SOHU.COM戴毓欣：复发性外阴阴道念珠菌病协和妇产科文献月报02-0306:35大编译：戴毓欣博士，北京协和医院妇产科复发性外阴阴道念珠菌病（RecurrentVulvovaginalCandidiasis,RVVC）是指既往12个月内VVC发作3次或3次以上。
也有定义采用发作4次为标准，但标准均为人为制定，无循证医学证据。
鉴于VVC治疗药物是非处方药，关于RVVC的发病率很难得到确切的流行病学调查数据。
近期有学者通过基于人群的互联网问卷调查，统计RVVC患病率大约在6-9%。
DavidDenning等报告显示全球每年大概有138,000,000女性RVVC患者，而终身患病人数为492,000,000。
病原学全球范围超过90%的VVC发病源自白色念珠菌，RVVC的致病原也是同样。
目前85%-90%RVVC患者的致病原为唑类药物敏感的白色念珠菌。
在非白色念珠菌的致病原中，最常见的为光滑念珠菌，其发病高危因素包括II型糖尿病、绝经状态、老年女性，以及最新应用的促进尿糖排泄治疗糖尿病的药物。
与成人念珠菌病及念珠菌血症不同的是，唑类药物的应用不增加光滑念珠菌复发性阴道炎的发生。
鉴于非白色念珠菌的念珠菌致病力较弱，若有症状女性患者中的阴道病原学检查仅培养出光滑念珠菌或其他非白色念珠菌，则不一定说明其为致病菌，需要在应用抗真菌药物前，排除其他导致相似症状的原因。
RVVC的发病机制念珠菌芽生孢子从下消化道迁徙至相邻的会阴及阴道，和阴道乳酸菌的来源和迁徙途径相同。
念珠菌与阴道上皮细胞粘附后仅少数可以种植。
虽然念珠菌种植抵抗的具体机制不清，绝经后雌激素下降进一步降低种植数，若绝经后应用雌激素则有可能增加种植。
健康女性无RVVC高危因素的人，念珠菌可以和阴道微生物共存，从而无症状性种植可存在数月甚至数年。
阴道的自身防御机制能够有效的降低念珠菌种植数量，减少粘膜免疫炎性反应。
一旦这种共存状态被打破，例如念珠菌数量突增，或阴道的防御机制受损，则发生急性症状性念珠菌阴道炎。
念珠菌种植数量增加仅是RVVC发病的初始步骤，真正发病还有遗传、生物学及行为学因素的参与（图1）。
人体的天然免疫系统是抵抗外阴阴道念珠菌感染的第一道防线。
天然免疫细胞的模式识别受体可识别酵母菌表面的分子结构，并触发表皮细胞细胞内信号通路，刺激介质分子的产生，如促炎性因子或防御素。
Toll样受体（TRLs）和C型凝集素受体能够识别真菌细胞壁上大部分成分。
宿主相关基因的单核苷酸多态性也与念珠菌感染有关联。
近年来研究结果显示干扰素γ、白介素-22、白介素-17和白介素-22对小鼠阴道粘膜抵抗念珠菌起到重要作用，因此推测在人类中亦有同样的机理。
由于原发性或特发性RVVC找不到明确的致病诱因，遗传因素可能在其中起到了重要的作用。
即使有特定诱发因素的急性VVC发作，也必定本身具有遗传易感性。
最早对于RVVC遗传背景的研究来源于家系的疾病发作和血型检测。
更有力的证据则来源于对合并慢性皮肤粘膜念珠菌病病人的研究。
遗传学研究显示数个基因可能与RVVC发病相关，例如dectin。
虽然后续的对照研究尚未证实这些基因在健康女性和特发性RVVC患者之间的表达差异。
而唯一研究发现的基因多态性改变是上皮细胞膜Toll样受体2（TLR2）中组氨酸和脯氨酸的互换。
但目前关于遗传改变在RVVC发病机制中如何作用仍未清楚。
目前的假说更多关注阴道上皮细胞念珠菌结合受体的功能及阴道粘膜免疫炎性反应。
假说认为正常的粘膜促炎性细胞因子分泌主要依赖于细胞内炎性复合体的调节，若是分泌增多则导致炎性反应增强，从而产生外阴阴道的不适症状。
动物实验研究显示炎性复合体和白介素17（IL-7）的激活对于阴道粘膜白色念珠菌是种植还是侵袭至关重要。
更新的研究显示白介素22（IL-22）在平衡阴道局部环境对念珠菌的清除或耐受起到重要作用，进而影响RVVC的易感性。
遗传学研究有助于进一步了解阴道粘膜
也有定义采用发作4次为标准，但标准均为人为 ...手机搜狐SOHU.COM戴毓欣：复发性外阴阴道念珠菌病协和妇产科文献月报02-0306:35大编译：戴毓欣博士，北京协和医院妇产科复发性外阴阴道念珠菌病（RecurrentVulvovaginalCandidiasis,RVVC）是指既往12个月内VVC发作3次或3次以上。
也有定义采用发作4次为标准，但标准均为人为制定，无循证医学证据。
鉴于VVC治疗药物是非处方药，关于RVVC的发病率很难得到确切的流行病学调查数据。
近期有学者通过基于人群的互联网问卷调查，统计RVVC患病率大约在6-9%。
DavidDenning等报告显示全球每年大概有138,000,000女性RVVC患者，而终身患病人数为492,000,000。
病原学全球范围超过90%的VVC发病源自白色念珠菌，RVVC的致病原也是同样。
目前85%-90%RVVC患者的致病原为唑类药物敏感的白色念珠菌。
在非白色念珠菌的致病原中，最常见的为光滑念珠菌，其发病高危因素包括II型糖尿病、绝经状态、老年女性，以及最新应用的促进尿糖排泄治疗糖尿病的药物。
与成人念珠菌病及念珠菌血症不同的是，唑类药物的应用不增加光滑念珠菌复发性阴道炎的发生。
鉴于非白色念珠菌的念珠菌致病力较弱，若有症状女性患者中的阴道病原学检查仅培养出光滑念珠菌或其他非白色念珠菌，则不一定说明其为致病菌，需要在应用抗真菌药物前，排除其他导致相似症状的原因。
RVVC的发病机制念珠菌芽生孢子从下消化道迁徙至相邻的会阴及阴道，和阴道乳酸菌的来源和迁徙途径相同。
念珠菌与阴道上皮细胞粘附后仅少数可以种植。
虽然念珠菌种植抵抗的具体机制不清，绝经后雌激素下降进一步降低种植数，若绝经后应用雌激素则有可能增加种植。
健康女性无RVVC高危因素的人，念珠菌可以和阴道微生物共存，从而无症状性种植可存在数月甚至数年。
阴道的自身防御机制能够有效的降低念珠菌种植数量，减少粘膜免疫炎性反应。
一旦这种共存状态被打破，例如念珠菌数量突增，或阴道的防御机制受损，则发生急性症状性念珠菌阴道炎。
念珠菌种植数量增加仅是RVVC发病的初始步骤，真正发病还有遗传、生物学及行为学因素的参与（图1）。
人体的天然免疫系统是抵抗外阴阴道念珠菌感染的第一道防线。
天然免疫细胞的模式识别受体可识别酵母菌表面的分子结构，并触发表皮细胞细胞内信号通路，刺激介质分子的产生，如促炎性因子或防御素。
Toll样受体（TRLs）和C型凝集素受体能够识别真菌细胞壁上大部分成分。
宿主相关基因的单核苷酸多态性也与念珠菌感染有关联。
近年来研究结果显示干扰素γ、白介素-22、白介素-17和白介素-22对小鼠阴道粘膜抵抗念珠菌起到重要作用，因此推测在人类中亦有同样的机理。
由于原发性或特发性RVVC找不到明确的致病诱因，遗传因素可能在其中起到了重要的作用。
即使有特定诱发因素的急性VVC发作，也必定本身具有遗传易感性。
最早对于RVVC遗传背景的研究来源于家系的疾病发作和血型检测。
更有力的证据则来源于对合并慢性皮肤粘膜念珠菌病病人的研究。
遗传学研究显示数个基因可能与RVVC发病相关，例如dectin。
虽然后续的对照研究尚未证实这些基因在健康女性和特发性RVVC患者之间的表达差异。
而唯一研究发现的基因多态性改变是上皮细胞膜Toll样受体2（TLR2）中组氨酸和脯氨酸的互换。
但目前关于遗传改变在RVVC发病机制中如何作用仍未清楚。
目前的假说更多关注阴道上皮细胞念珠菌结合受体的功能及阴道粘膜免疫炎性反应。
假说认为正常的粘膜促炎性细胞因子分泌主要依赖于细胞内炎性复合体的调节，若是分泌增多则导致炎性反应增强，从而产生外阴阴道的不适症状。
动物实验研究显示炎性复合体和白介素17（IL-7）的激活对于阴道粘膜白色念珠菌是种植还是侵袭至关重要。
更新的研究显示白介素22（IL-22）在平衡阴道局部环境对念珠菌的清除或耐受起到重要作用，进而影响RVVC的易感性。
遗传学研究有助于进一步了解阴道粘膜