物理治療對巴金森氏症病人步態的介入 | 巴金森氏症病人的運動
在2009年Rodriguez-Oroz等人將巴金森氏症病人常見的步態異常分為兩大類: (一) 運動不能(akinesia): 一般是指起始動作有困難。
在2009年Rodriguez-Oroz等人將 ...加入最愛|相關連結|聯絡我們||English|首頁最新公告物治新聞相關法規最新課程事求人人求事檔案下載 全聯會介紹 全聯會歷史 全聯會組織章程 全聯會組織架構 全聯會年度計劃衛生福利部中央健康保險署全球資訊網物理治療臨床實證醫事系統入口輔具資源入口網 Home>PTNEWS雙月刊第99期【專業論壇】物理治療對巴金森氏症病人步態的介入 物理治療對巴金森氏症病人步態的介入 文：台大物理治療學系胡筱筠指導：林光華 前言巴金森氏症病人步態上的偏差隨著疾病的進展會越來越明顯，同時也會影響到病人自主功能和生活品質，然而就目前而言物理治療尚未有一套完整的治療方法改善巴金森氏症病人的步態或尚未得知物理治療長期的療效。
故本文的目的為1.介紹巴金森氏症病人常見的步態缺陷。
2.了解物理治療對於巴金森氏症病人步態上的治療方法和效果。
希望可以對巴金森氏症病人的物理治療有更深的了解，作出更好的物理治療評估和治療。
巴金森氏症病人常見的步態異常 巴金森氏症患者的步態較一般人短，步頻和速度也比一般人慢，而這個情況也可以在患者服用L-Dopa等藥之後有明顯的改善。
在2009年Rodriguez-Oroz等人將巴金森氏症病人常見的步態異常分為兩大類:(一) 運動不能(akinesia):一般是指起始動作有困難。
在2009年Rodriguez-Oroz等人將其定義為缺乏動作(lackofmovement)，並且將之分為兩個亞型，分別為動作的節律減少(hypokinesia)和動作遲緩(bradykinesia)1。
動作的節律減少是動作的頻率和強度皆降低，又尤其在主動動作中特別明顯，例如:行走時兩手擺動減少與減少步長等。
可說是動作控制上時間計算出了問題，就目前的研究發現有動作的節律減少在紋狀體(striatum)對於D2接收器(D2receptor)有擴大表現的效果。
多巴胺的受器有分成許多型態(見圖1)，其中若是由D1接收器接收，則可以促進細胞內的第二傳訊者的活化，反之，若是由D2接收器接收後則會抑制第二傳訊者的活化，抑制動作的產生。
另外，亦有研究顯示中央形式產生器(Centralpatterngenerator;CPG)受到多巴胺和兒茶酚胺等神經傳導素的影響，因此若是多巴胺的分泌不足則可能會影響動作產生的CPG，導致動作的節律受到影響。
動作遲緩是指動作時神經徵召失調，因此常見患者的動作軌跡是對的但是動作參數卻是錯的。
一般而言黑質(substantianigraparscompacta,SNc)會分泌多巴胺調節殼核訊息傳遞的路徑，但在巴金森氏症的病人因為黑質分泌多巴胺不足，抑制訊息傳遞至前運動皮質區，因此在動作會有遲緩的情形。
(二) 凝凍(freezingofgait;FOG):凝凍是在動作過程中某ㄧ環節突然性的限制住，無法做出動作。
大約有50%的巴金森氏症病人在較晚期會有行走停止的情形，通常是發生在轉彎、通過狹窄道路、多重活動(multi-task)、或接近目標物時會發生。
主要可以分為三種型式，分別為在初行走時無法跨步出去(akineticfreezing)，或於原地以2-4Hz的頻率顫抖(trembleinplace)，或是以小碎步向前走(shufflinggaitwithsmallsteps)。
目前尚不明瞭凝凍真正發生的原因，但研究發現通常和啟動困難、步態異常做為第一症狀、較晚期的巴金森氏症和認知受損及有憂鬱症的巴金森氏症的患者有較大的關聯。
另有研究顯示，巴金森氏症患者FOG的情形和疾病的嚴重程度與路徑描繪測驗B部分(TrailmarkingtestB;TMTB)有最大的關聯3，而TMTB(見圖2)主要是測驗在不同的模式下轉換注意力以達成任務，如圖中是將1-A-2-B…的順序完成連線，因此作者表示FOG的形成機制可能和TMTB有雷同之處，皆在訊息轉換上有困難。
物理治療如何增進巴金森氏症患者的步態缺陷(一)視覺和聽覺的回饋3 將診斷為自發性巴金森氏症的病人，FOGQ>10，MMSE>24，在藥效退時可以獨自行走６公尺不需協助並且在有藥效時沒有FOG的病人歸類至PD+FOG組，另外找了一組自發性巴金森氏症的患者但FOGQ為０分，另外再找一組
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故本文的目的為1.介紹巴金森氏症病人常見的步態缺陷。
2.了解物理治療對於巴金森氏症病人步態上的治療方法和效果。
希望可以對巴金森氏症病人的物理治療有更深的了解，作出更好的物理治療評估和治療。
巴金森氏症病人常見的步態異常 巴金森氏症患者的步態較一般人短，步頻和速度也比一般人慢，而這個情況也可以在患者服用L-Dopa等藥之後有明顯的改善。
在2009年Rodriguez-Oroz等人將巴金森氏症病人常見的步態異常分為兩大類:(一) 運動不能(akinesia):一般是指起始動作有困難。
在2009年Rodriguez-Oroz等人將其定義為缺乏動作(lackofmovement)，並且將之分為兩個亞型，分別為動作的節律減少(hypokinesia)和動作遲緩(bradykinesia)1。
動作的節律減少是動作的頻率和強度皆降低，又尤其在主動動作中特別明顯，例如:行走時兩手擺動減少與減少步長等。
可說是動作控制上時間計算出了問題，就目前的研究發現有動作的節律減少在紋狀體(striatum)對於D2接收器(D2receptor)有擴大表現的效果。
多巴胺的受器有分成許多型態(見圖1)，其中若是由D1接收器接收，則可以促進細胞內的第二傳訊者的活化，反之，若是由D2接收器接收後則會抑制第二傳訊者的活化，抑制動作的產生。
另外，亦有研究顯示中央形式產生器(Centralpatterngenerator;CPG)受到多巴胺和兒茶酚胺等神經傳導素的影響，因此若是多巴胺的分泌不足則可能會影響動作產生的CPG，導致動作的節律受到影響。
動作遲緩是指動作時神經徵召失調，因此常見患者的動作軌跡是對的但是動作參數卻是錯的。
一般而言黑質(substantianigraparscompacta,SNc)會分泌多巴胺調節殼核訊息傳遞的路徑，但在巴金森氏症的病人因為黑質分泌多巴胺不足，抑制訊息傳遞至前運動皮質區，因此在動作會有遲緩的情形。
(二) 凝凍(freezingofgait;FOG):凝凍是在動作過程中某ㄧ環節突然性的限制住，無法做出動作。
大約有50%的巴金森氏症病人在較晚期會有行走停止的情形，通常是發生在轉彎、通過狹窄道路、多重活動(multi-task)、或接近目標物時會發生。
主要可以分為三種型式，分別為在初行走時無法跨步出去(akineticfreezing)，或於原地以2-4Hz的頻率顫抖(trembleinplace)，或是以小碎步向前走(shufflinggaitwithsmallsteps)。
目前尚不明瞭凝凍真正發生的原因，但研究發現通常和啟動困難、步態異常做為第一症狀、較晚期的巴金森氏症和認知受損及有憂鬱症的巴金森氏症的患者有較大的關聯。
另有研究顯示，巴金森氏症患者FOG的情形和疾病的嚴重程度與路徑描繪測驗B部分(TrailmarkingtestB;TMTB)有最大的關聯3，而TMTB(見圖2)主要是測驗在不同的模式下轉換注意力以達成任務，如圖中是將1-A-2-B…的順序完成連線，因此作者表示FOG的形成機制可能和TMTB有雷同之處，皆在訊息轉換上有困難。
物理治療如何增進巴金森氏症患者的步態缺陷(一)視覺和聽覺的回饋3 將診斷為自發性巴金森氏症的病人，FOGQ>10，MMSE>24，在藥效退時可以獨自行走６公尺不需協助並且在有藥效時沒有FOG的病人歸類至PD+FOG組，另外找了一組自發性巴金森氏症的患者但FOGQ為０分，另外再找一組