M468-華氏巨球蛋白血症的根治療法 | 華氏巨球蛋白血症
華氏巨球蛋白血症有一個根治療法，但是由於好像使用後活的時間和不使用差不多，而且年紀大不適合使用，所以好像比較少在使用。
他的原理很簡單:. “M468-華氏 ...GetstartedOpeninapp吳宗聰(Tsung-YinWu)53FollowersAboutFollowSigninGetstartedFollow53FollowersAboutGetstartedOpeninappM468-華氏巨球蛋白血症的根治療法吳宗聰(Tsung-YinWu)May15,2020·3minread華氏巨球蛋白血症有一個根治療法，但是由於好像使用後活的時間和不使用差不多，而且年紀大不適合使用，所以好像比較少在使用。
他的原理很簡單:由於"華氏巨球蛋白血症"這種癌症的癌細胞是住在骨髓之中，一般我們的治療所投予的化療藥品數量(劑量)由於考慮到人體中其他分裂快的細胞(譬如其他造血細胞)，所以不可以投予殺死所有癌細胞的劑量。
而在根治療法之中，為了殺死所有的癌細胞，會投予同時會殺死脊髓之中所有好細胞的化學療法藥品劑量，因此病人的骨髓中所有的好壞細胞都被殺死了，此時注入捐贈者的骨髓，重新建立一個充滿好細胞的骨髓，達到"華氏巨球蛋白血症"的根治療法。
但是這樣一來就要有另外一個人被抽骨髓，這是很痛的，就想能不能用患者本身的骨髓，答案當然是不行，因為患者會去抽骨髓檢查，其實就是已經知道罹癌才會去抽。
所以他抽出來的骨髓中一定有癌細胞，你如果殺完骨髓中的所有細胞之後，又注之前抽的細胞進去，那他又會罹癌...，所以只能注其他健康人的骨髓進去。
以前在學生藥學的時候，有一個生藥給我留下很深的印象。
西方的草藥抽出有效成分就成為西藥，瘧疾的藥物奎寧就是一個例子，後來人製造了奎寧的類似物叫做:氯奎寧，氯奎寧後來產生抗藥性，所以用奎寧，奎寧產生抗藥性以後，醫學家發現以前曾經產生抗藥性的氯奎寧竟然又可以用了。
當時對這個有興趣就是想說是否可以用在癌症治療上面?我當時的解釋是:瘧原蟲(引起瘧疾的原生生物)如果要具有對氯奎寧的抗藥性，或許會製造某些蛋白質，製造這些蛋白質會耗能量，這代表他吃的東西有一部分必須用來合成對氯奎寧的抗藥性蛋白以維持對氯奎寧的抗藥性。
因此這種對氯奎寧有抗藥性的瘧原蟲和對氯奎寧沒有抗藥性的瘧原蟲生活在一起時，因為所攝取的食物相同，前者因為要維持抗藥性所以必須吃更多食物，兩者攝取食物的能力差不多，因此有抗藥性的存活率就下降，久而久之大多數的瘧原蟲又變成和以前一樣對氯奎寧沒有抗藥性。
如果一個人得到華氏巨球蛋白血症，使用過標靶藥品莫須瘤治療，後來復發又使用莫須瘤治療，結果沒有效果。
抽骨髓的結果發現有標靶的癌細胞全死光了，剩下的都是沒有標靶的。
令人很好奇為甚麼氯奎寧有抗藥性後會變成沒有抗藥性，但是癌細胞卻不是呢?解出這個問題或許可以使得癌細胞會他以前怕的藥，延長患者的壽命。
應該是當對氯奎寧會有抗藥性的瘧原蟲大量產生時，怕氯奎寧的瘧原蟲沒有死光。
類比到癌症，代表你不能讓怕某一種藥品的癌細胞死光。
但是這裡又不對，癌細胞就是怕轉移，所以沒有人不一次把所有的癌細胞盡量殺光的，這樣會增加以後癌細胞轉移的機率。
除非有一種癌症不太會轉移，或許就可以使用這種策略，不要把怕一種藥的癌細胞全部殺光，譬如華氏巨球蛋白血症，在1996年中文版的大羅病理學中，這種癌症不太會轉移，有轉移到肝的例子。
不太會轉移是因為他是血癌，血液細胞分化(由受精卵變成某種細胞，譬如表皮細胞)比較完全，所以一般而言血液腫瘤不太會轉移；反之固體腫瘤(肺癌…等大多數的癌症)比較會轉移。
或許在治療前，抽取患者的骨髓保留一些怕某種標靶的癌細胞，在多次治療產生對該種標靶藥品的抗藥性以後，改用其他的藥品治療完後，計算殘餘的癌細胞數目，在脊髓注入之前抽出的怕某種標靶的癌細胞，讓有抗藥性和沒有抗藥性的癌細胞進行生存競爭，如果計算的比例正確，讓注入的怕標靶的癌細胞取得競爭優勢而佔大多數，或許下次治療又可以使用之前已經產生抗藥性的標靶藥品。
其實也沒修過腫瘤學，只是一些想法。
2,15,37202005151225Writtenby吳宗聰(Tsung-YinWu)立志當業餘小說家的藥師，現在半工半讀。
有時會以日記的分類發小說。
有時候明明沒發卻顯示"You’vereachedthelimitforstoriesthatcanbepublishedinoneday.Pleasetryagaint
他的原理很簡單:. “M468-華氏 ...GetstartedOpeninapp吳宗聰(Tsung-YinWu)53FollowersAboutFollowSigninGetstartedFollow53FollowersAboutGetstartedOpeninappM468-華氏巨球蛋白血症的根治療法吳宗聰(Tsung-YinWu)May15,2020·3minread華氏巨球蛋白血症有一個根治療法，但是由於好像使用後活的時間和不使用差不多，而且年紀大不適合使用，所以好像比較少在使用。
他的原理很簡單:由於"華氏巨球蛋白血症"這種癌症的癌細胞是住在骨髓之中，一般我們的治療所投予的化療藥品數量(劑量)由於考慮到人體中其他分裂快的細胞(譬如其他造血細胞)，所以不可以投予殺死所有癌細胞的劑量。
而在根治療法之中，為了殺死所有的癌細胞，會投予同時會殺死脊髓之中所有好細胞的化學療法藥品劑量，因此病人的骨髓中所有的好壞細胞都被殺死了，此時注入捐贈者的骨髓，重新建立一個充滿好細胞的骨髓，達到"華氏巨球蛋白血症"的根治療法。
但是這樣一來就要有另外一個人被抽骨髓，這是很痛的，就想能不能用患者本身的骨髓，答案當然是不行，因為患者會去抽骨髓檢查，其實就是已經知道罹癌才會去抽。
所以他抽出來的骨髓中一定有癌細胞，你如果殺完骨髓中的所有細胞之後，又注之前抽的細胞進去，那他又會罹癌...，所以只能注其他健康人的骨髓進去。
以前在學生藥學的時候，有一個生藥給我留下很深的印象。
西方的草藥抽出有效成分就成為西藥，瘧疾的藥物奎寧就是一個例子，後來人製造了奎寧的類似物叫做:氯奎寧，氯奎寧後來產生抗藥性，所以用奎寧，奎寧產生抗藥性以後，醫學家發現以前曾經產生抗藥性的氯奎寧竟然又可以用了。
當時對這個有興趣就是想說是否可以用在癌症治療上面?我當時的解釋是:瘧原蟲(引起瘧疾的原生生物)如果要具有對氯奎寧的抗藥性，或許會製造某些蛋白質，製造這些蛋白質會耗能量，這代表他吃的東西有一部分必須用來合成對氯奎寧的抗藥性蛋白以維持對氯奎寧的抗藥性。
因此這種對氯奎寧有抗藥性的瘧原蟲和對氯奎寧沒有抗藥性的瘧原蟲生活在一起時，因為所攝取的食物相同，前者因為要維持抗藥性所以必須吃更多食物，兩者攝取食物的能力差不多，因此有抗藥性的存活率就下降，久而久之大多數的瘧原蟲又變成和以前一樣對氯奎寧沒有抗藥性。
如果一個人得到華氏巨球蛋白血症，使用過標靶藥品莫須瘤治療，後來復發又使用莫須瘤治療，結果沒有效果。
抽骨髓的結果發現有標靶的癌細胞全死光了，剩下的都是沒有標靶的。
令人很好奇為甚麼氯奎寧有抗藥性後會變成沒有抗藥性，但是癌細胞卻不是呢?解出這個問題或許可以使得癌細胞會他以前怕的藥，延長患者的壽命。
應該是當對氯奎寧會有抗藥性的瘧原蟲大量產生時，怕氯奎寧的瘧原蟲沒有死光。
類比到癌症，代表你不能讓怕某一種藥品的癌細胞死光。
但是這裡又不對，癌細胞就是怕轉移，所以沒有人不一次把所有的癌細胞盡量殺光的，這樣會增加以後癌細胞轉移的機率。
除非有一種癌症不太會轉移，或許就可以使用這種策略，不要把怕一種藥的癌細胞全部殺光，譬如華氏巨球蛋白血症，在1996年中文版的大羅病理學中，這種癌症不太會轉移，有轉移到肝的例子。
不太會轉移是因為他是血癌，血液細胞分化(由受精卵變成某種細胞，譬如表皮細胞)比較完全，所以一般而言血液腫瘤不太會轉移；反之固體腫瘤(肺癌…等大多數的癌症)比較會轉移。
或許在治療前，抽取患者的骨髓保留一些怕某種標靶的癌細胞，在多次治療產生對該種標靶藥品的抗藥性以後，改用其他的藥品治療完後，計算殘餘的癌細胞數目，在脊髓注入之前抽出的怕某種標靶的癌細胞，讓有抗藥性和沒有抗藥性的癌細胞進行生存競爭，如果計算的比例正確，讓注入的怕標靶的癌細胞取得競爭優勢而佔大多數，或許下次治療又可以使用之前已經產生抗藥性的標靶藥品。
其實也沒修過腫瘤學，只是一些想法。
2,15,37202005151225Writtenby吳宗聰(Tsung-YinWu)立志當業餘小說家的藥師，現在半工半讀。
有時會以日記的分類發小說。
有時候明明沒發卻顯示"You’vereachedthelimitforstoriesthatcanbepublishedinoneday.Pleasetryagaint